Лихоманка Зіка

Лихоманка Зіка – гостре інфекційне захворювання із переважно трансмісивним механізмом передачі. Захворювання протікає безсимптомно або проявляється підвищенням температури тіла, загальноінтоксикаційним синдромом, болями у м’язах, суглобах, кон’юнктивітом, висипом. Основною небезпекою інфекції є формування мікроцефалії та різних неврологічних порушень у плода у разі інфікування вагітних жінок, а також стійких патологій ЦНС у дорослих. Діагностика заснована на виявленні самого вірусу в біологічному матеріалі, а також специфічних антитіл у сироватці крові людини. Етіотропне лікування не розроблено. Проводиться симптоматична терапія.

Вперше вірус був виділений із крові мавпи, яка мешкала в лісі Зіка в Уганді. У перекладі з місцевого прислівника «зіка» означає «зарості». Ендемічними територіями щодо цього інфекційного захворювання є країни Центральної та Південної Америки, Африки, Південно-Східної Азії, острови Тихого океану. В інших державах приклади зараження також зареєстровані, однак вони зумовлені завезеними випадками серед мандрівників. З 2015 р. було зафіксовано близько 4 млн. хворих. У 2016 р. ВООЗ оголосила надзвичайну ситуацію в галузі міжнародної охорони здоров’я через спалах захворюваності. Подібна настороженість пов’язана з вираженою тератогенною дією вірусу та відсутністю специфічного лікування.

Сприйнятливість загальна. Сезонність не виражена, проте спостерігається почастішання випадків інфікування в період злив, що пов’язано зі збільшенням активності комарів-переносників. З розвитком глобального потепління ареал поширення відповідних комах збільшується, що створює ще більшу небезпеку для людини. Проте вірус не виносить низьких температур. Тому формування стійких вогнищ лихоманки у країнах з помірним кліматом неможливе, але завізні випадки можуть сприяти розвитку спалахів захворюваності влітку.

Збудник захворювання – РНК-вірус із сімейства Flaviviridae. Належить до арбовірусів. Патоген досить стійкий у навколишньому середовищі. У ліофілізованому стані зберігається до 30 місяців. Фенол та низькопроцентний етиловий спирт не вбивають мікроорганізм, проте він швидко інактивується при контакті з ефіром, розчином перманганату калію. Існує дві лінії вірусу: азіатська та африканська. Вважається, що африканська форма паразитує у мавп, а людина є випадковим господарем. Азіатська лінія виділена від більшості хворих під час епідемій у ендемічних районах.

Джерелом інфекції є мавпи та хвора людина. Передача захворювання здійснюється через трансмісивний механізм за допомогою комарів виду Aedes. Можливі статевий, парентеральний (при переливанні компонентів крові), трансплацентарний, контактний (зі слиною) шляхи зараження. Статевий шлях реалізується лише у чоловіків. Деякі автори висловлюють можливість аспіраційного інфікування в осіб із імунодефіцитом. Вірус виявляється у крові, слині, сечі, спермі, грудному молоці, навколоплідних водах при внутрішньоутробному зараженні. Небезпека представляє передача вірусу Зіка при гемотрансфузіях та трансплантаціях органів і тканин, тому що в більшості випадків захворювання проходить безсимптомно, відсутня специфічний скринінг донорів, що може призвести до ятрогенного зараження реципієнтів.

Механізм розвитку даного інфекційного захворювання остаточно не вивчений. Вважається, що першими у місці укусу уражаються дендритні клітини. Далі вірус зі струмом крові розноситься в різні органи та тканини. В інфікованих клітинах людини відбувається реплікація РНК. Під час виходу нових віріонних частинок із клітини розвивається цитоліз уражених структур. При вивченні мікропрепаратів виявлено морфологічні зміни у скелетній мускулатурі, міокарді (набухання волокон, некроз, проліферація ядер, зникнення поперечної смугастість). В експериментах на лабораторних тваринах доведена висока тропність вірусу до клітин нервової системи. У разі внутрішньоутробного інфікування патоген вражає ворсин хоріону, судини плаценти. Виникає стійка ішемія плода. З іншого боку, вірус Зика впливає мітотичну активність клітин, що у своє чергу веде до формування вад розвитку.

У чотирьох із п’яти випадків інфекція протікає безсимптомно. Інкубаційний період становить від 3 до 2 тижнів. Людина стає заразною за кілька днів до появи перших симптомів. Характерною є наявність субфебрильної лихоманки, яка тримається до 5 днів. Відзначається слабкість, млявість, сонливість, почуття нездужання. Типово наявність міалгій, артралгій, біль у очних яблуках, світлобоязні. Нерідко розвивається кон’юнктивіт, набряк дрібних суглобів.

З першого дня захворювання з’являється дрібна свербляча плямисто-папульозна висипка на обличчі, тулуб з подальшим можливим поширенням по всьому тілу. Елементи можуть збільшуватись у розмірі, зливатися. Іноді формуються пухирі з прозорим вмістом. Дуже рідко виникають диспепсичні явища у вигляді нудоти, блювання, діареї, почуття тяжкості, болю в епігастрії. Тривалість захворювання становить близько 7 днів.

У вагітних жінок та дітей, інфікованих не трансплацентарним шляхом, захворювання протікає з типовою клінічною симптоматикою. Вважається, що після перенесеної інфекції формується стійкий імунітет, повторне зараження малоймовірне.

Найбільш грізним ускладненням у дорослих, які перехворіли на лихоманку Зіка, є розвиток синдрому Гійєна-Барре. Прямих доказів зв’язку даного неврологічного порушення з інфікуванням немає, проте, за даними досліджень у країнах ризику, більш ніж 90% пацієнтів із синдромом Гійєна-Барре виявляли антитіла до вірусу Зіка.

Найбільшу небезпеку становить інфікування жінок під час вагітності, особливо у критичні періоди розвитку плода. Характерно переривання гестації на ранніх термінах, формування фетоплацентарної недостатності, вад розвитку, ураження ЦНС з розвитком мікроцефалії та мальформації головного мозку. У деяких випадках спостерігається виникнення патології зорового нерва. Багато авторів асоціюють вірус Зіка з розвитком менінгоенцефаліту, мієліту, геморагічних ускладнень.

Під час об’єктивного огляду специфічних симптомів не виявляється. Відзначається наявність висипу, кон’юнктивіту, можливо набряків дрібних суглобів. Дане захворювання протікає найчастіше у легкій формі, тому інфіковані по медичну допомогу звертаються рідко. При підозрі на лихоманку Зіка потрібна консультація інфекціоніста. У діагностиці використовуються такі клініко-лабораторні методи:

• Виявлення вірусу. Проводять ідентифікацію РНК вірусу методом ПЛР із зворотною транскрипцією. Цей спосіб найбільш інформативний з 3 по 7 день від початку захворювання. Як досліджуваний матеріал використовують сироватку крові. У наукових дослідженнях також вивчають сечу та сперму.
• Серологічні методи. Визначають у динаміці наростання титру специфічних IgM антитіл методом ІФА. Даний метод може давати хибнопозитивні результати через можливість перехресних реакцій з іншими представниками флавівірусів.
• УЗД плоду. Сонографія дозволяє на антенатальній стадії виявити вади розвитку плода. Визначаються ознаки мікроцефалії із зменшенням кола голови, наявність інтракраніальних кальцифікатів, вентрикуломегалія.
• Амніоцентез. Не існує єдиної думки щодо необхідності проведення дослідження зараженим вагітним жінкам. У навколоплідних водах вірус Зіка виявляється через 6-8 тижнів після інфікування матері. Крім того, рівень виділення патогену в амніотичну рідину залежить від зрілості нирок плода.

ВООЗ виділяє такі критерії в діагностиці лихоманки Зіка: передбачуваний, можливий та підтверджений випадки. Передбачуваний випадок ґрунтується лише на наявності клінічної симптоматики. Можливий випадок включає відсутність клініки, виявлення IgM у крові, обтяжений епідеміологічний анамнез. Для підтвердженого варіанта характерно виявлення РНК вірусу, IgM у діагностично значущому титрі, виключення зараження іншими флавівірусами. Диференціальний діагноз проводиться з жовтою лихоманкою, лихоманкою денге, чикунгунья, краснухою, малярією, ВІЛ-інфекцією, лептоспірозом, кіром, рикетсіозом, зараженням парвовірусом, ентеровірусом, аденовірусом, стрептококами.

Специфічні препарати для терапії Зіка-вірусної інфекції на сьогоднішній день не розроблені. Проводиться симптоматичне лікування. Пацієнтам рекомендується рясне питво з метою детоксикації. При вираженому інтоксикаційному синдромі призначаються інфузійні розчини. До виключення лихоманки денге слід уникати прийому НПЗЗ з метою запобігання геморагічних ускладнень. Використання нестероїдних препаратів у вагітних до 32 тижнів може спричинити передчасне закриття боталова протоки у плода. Для зменшення сверблячки можливе призначення антигістамінних препаратів. Окремі автори рекомендують прийом засобів, що активізують імунітет (женьшень, елеутерокок).

Прогноз щодо сприятливий. Найчастіше дана вірусна інфекція протікає у легких формах. Проте віддалені наслідки пов’язані з недостатнім розвитком важких неврологічних ускладнень. Також вірус асоційований з формуванням вад розвитку у плода та перериванням вагітності на ранніх стадіях розвитку. Такий зв’язок демонструють статистичні дослідження.

Специфічної профілактики не розроблено. Заходи неспецифічного захисту включають використання репелентів, антимоскітних сіток у провітрюваних приміщеннях, одягу з довгим рукавом, знищення місць виплоду комарів, використання кондиціонерів. Вагітним жінкам та жінкам, які планують вагітність, не рекомендується відвідувати країни поширення інфекції. Розробляється алгоритм зі скринінгу всіх вагітних, які повернулися з країн ризику по лихоманці Зіка. Чоловікам слід використовувати бар’єрні методи контрацепції при поверненні з подорожей ендемічними районами як мінімум протягом місяця, хоча є дані про виділення вірусу зі сперми до 60 днів.