Метаболічний алкалоз

Метаболічний алкалоз – це зміна кислотно-лужного балансу внутрішнього середовища, пов’язане з накопиченням гідроксильних аніонів OH^– і «луженням» крові. Виявляється у формі тяжких дихальних та судиннорухових порушень. При зрушенні pH (водневий показник) більш як на 0,2-0,3 виникає коматозний стан, на 0,4 – пацієнт гине. Стан діагностується виходячи з результатів аналізу на КЩС. Специфічне лікування – хлористоводнева кислота до нормалізації співвідношення іонів OH^– та H⁺відновлення балансу електролітів; корекція захворювань, що стали причиною метаболічного збою.

Метаболічний (негазовий) алкалоз – розлад, що виникає при втраті іонів водню, хлору, калію на тлі збереженої чи збільшеної кількості гідроксильних молекул у крові. Зустрічається при різноманітних патологічних станах. Найчастіше виявляється у пацієнтів реанімаційного профілю, які зазнали процедури форсованого діурезу з порушенням техніки маніпуляції. Може протікати у компенсованій та декомпенсованій формах, характер перебігу визначається за рівнем pH. Декомпенсовані різновиди спостерігаються за недостатності компенсаторно-пристосувальних механізмів. Патологія вимагає корекції на етапі компенсації, інакше шанси успіху лікування знижуються.

Зміна концентрації іонів, які беруть участь у регуляції КЩС, виникає під дією зовнішніх або внутрішніх етіофакторів. Втрата H⁺ внаслідок їх механічного видалення з організму призводить до формування хлорочутливої ​​форми хвороби. Хлорорезистентні різновиди стають результатом внутрішніх патологічних процесів. Найбільш поширеними причинами є:

• Зовнішні фактори. МА розвивається при гіповолемії, що сформувалася внаслідок неправильного застосування діуретиків, крововтрати, при втраті шлункового вмісту на фоні блювання, промиванні шлунка через зонд, наявності гастростоми. До цієї групи також входять стани, що виникають при спробах медикаментозної корекції ацидозу, та компенсаторний метаболічний різновид розладу.
• Внутрішні фактори. МА є одним із симптомів таких захворювань, як стеноз ниркової артерії, ренінпродукуючі пухлини, злоякісна артеріальна гіпертензія. Патологія виявляється при гормональних порушеннях – збільшенні продукції адренокортикотропіну, глюкокортикостероїдів. У деяких випадках метаболічний алкалоз стає результатом гіперкорекції кетоацидозу та лактатацидозу.

При відхиленні водневого показника в лужний бік організмі відбувається ряд негативних змін. Спостерігається перерозподіл електролітів між клітиною та міжклітинною рідиною, що порушує процеси поляризації та деполяризації. Зазначається пригнічення ферментних систем, гіповентиляція компенсаторного типу. Здатність гемоглобіну зв’язуватися з киснем збільшується, одночасно знижується здатність крові видаляти вуглекислий газ, зсувається крива дисоціації оксигемоглобіну.

Описаний процес призводить до накопичення CO2 у тканинах, дихальних порушень, тканинної гіпоксії. З огляду на погіршення оксигенації клітин формується поразка мозку, зокрема його сосудодвигательного центру. Це стає причиною зміни судинного тонусу, коливань артеріального тиску. Спочатку рівень АТ підвищується, пізніше знижується до шокових чи невизначених цифр. На останніх стадіях пригнічується активність кори мозку, розвивається кома.

Метаболічний алкалоз класифікується за рівнем водневого показника та чутливості до терапії хлоровмісними препаратами. При збереження водневому показнику патологія вважається компенсованою, не супроводжується тяжкими порушеннями. Якщо усунення pondus Hydrogenii становить понад 0,1, відбувається порушення життєво важливих функцій організму. Алкалемія протікає у хлорочутливій або хлорорезистентній формі:

1. Хлорочутлива. Виникає у разі втрати організмом великої кількості іонів хлору. Порівняно легко коригується запровадженням фізіологічного розчину натрію хлориду. Зазвичай провокується зовнішніми причинами. При тривалому перебігу супроводжується компенсаторною затримкою натрію та хлоридів, виділення яких із сечею знижується до 10 ммоль/літр.
2. Хлорорезистентна. Зустрічається при соматичних захворюваннях із збільшенням концентрації кортикостероїдних гормонів. Відбувається посилене виведення із сечею хлоридів, пов’язаних з калієм та натрієм. Розвивається гіпокаліємія. Відмінністю хлорорезистентних різновидів є відсутність ефекту від введення NaCl 0,9%.

Компенсовані різновиди алкалемії у хворих на синдром Бернетта, шлунковою патологією можуть тривалий час протікати без помітних проявів. Згодом у пацієнтів з’являються набряки, знижується тургор шкіри, погіршується апетит, виникає генералізована сверблячка. Можлива огида до молока та молочних продуктів. За рахунок відкладення солей кальцію в ниркових канальцях погіршується здатність виділення нирок. Клінічна картина формується за кілька місяців чи років після початку захворювання.

Алкалози легкого ступеня супроводжуються головним болем, сонливістю та стомлюваністю, посиленням нервово-м’язової збудливості. У деяких хворих виявляються судомні скорочення окремих м’язових волокон, знижується артеріальний тиск. Можлива часткова блокада внутрішньосерцевої провідності, екстрасистолія. При середньотяжких та важких формах відзначається тахіаритмія. Пацієнти скаржаться на серцебиття, біль у грудях. Спостерігаються клонико-тонічні судоми, марення, порушення свідомості.

Тяжкі алкалози порушують роботу легеневої системи. У хворих виявляється задишка із збільшенням частоти дихальних рухів, акроціаноз, включення допоміжної мускулатури. Виникає гіпоксія, що призводить до ураження м’язового апарату та розвитку рабдоміолізу. Міоглобін, що утворюється при цьому, виділяється з сечею, надаючи їй темного кольору. Відбувається закупорка ниркових канальців. В організмі накопичуються азотисті шлаки, ступінь порушення кислотно-лужної рівноваги збільшується.

До ускладнень алкалемії відносять ниркову і дихальну недостатність, фібриляцію шлуночків серця. ОДН протікає по вторинному типу, переважно характеризується гиперкапнией. ГНН виникає внаслідок закупорки канальців відкладеннями кальцію та міоглобіном, проявляється анурією чи олігурією. Фібриляція шлуночків фактично є зупинкою серця, що вимагає проведення реанімаційних заходів. Всі ці процеси можуть виявлятися в перші години від початку хвороби, якщо мають місце виражені метаболічні порушення. Компенсовані форми МА до розвитку таких ускладнень не призводять.

Діагноз метаболічний алкалоз у більшості випадків виставляється лікарем-анестезіологом-реаніматологом або терапевтом. Визначити стан можуть й інші спеціалісти з вищою медичною освітою, які знайомі з нормальними значеннями КЩС. Диференціальна діагностика проводиться із метаболічним ацидозом, газовим алкалозом. У першому випадку у сироватці виявляється збільшення іонів H⁺, зниження pH менше 7,35, у другому – визначається недавня альвеолярна гіпервентиляція МА діагностується з використанням наступних методів:

• Анамнез, фізикальне обстеження. Виявляються клінічні ознаки, характерні для того чи іншого ступеня олужнення внутрішнього середовища. В анамнезі присутнє багаторазове блювання, промивання шлунка, захворювання надниркових залоз, що супроводжуються посиленим виробленням кортикотропних гормонів. Ознаки неспецифічні, тому ставити діагноз лише з їхньої підставі неприпустимо.
• Лабораторні аналізи. Основний спосіб визначення метаболічних збоїв – аналіз артеріальної крові на КЩС та електроліти. При МА показник pH перевищує 74, парціальний тиск вуглекислого газу становить більше 40 мм рт. ст., стандартний бікарбонат вище 25 ммоль/літр, надлишок основ понад 5 ммоль/літр. Зазначається зниження концентрації калію, магнію, хлоридів сироватки. При компенсованому перебігу лабораторні показники перебувають у межах референсних значень.
• Апаратні дослідження. Безпосередньо метаболічний алкалоз не діагностується апаратними методами, тому такі методики мають допоміжне значення. Непрямою ознакою є депресія сегмента ST і негативний зубець T на ЕКГ, зниження сатурації за результатами пульсоксиметрії. При рентгенографічному дослідженні нирок у них виявляються скупчення каліцифікатів. Під час гастроскопії нерідко виявляються ознаки хронічного гастриту, виразки шлунка.

В основі терапії лежить усунення первинного процесу, що спричинив розвиток метаболічних порушень. Пацієнтів направляють на консультацію до гастроентеролога, за наявності виразкових дефектів призначають препарати, що сприяють рубцюванню виразки. Від антацидів, що всмоктуються, рекомендується відмовитися. Лікування гормональних порушень здійснює ендокринолог. При частому блюванні застосовують засоби, що знижують збудливість блювотного центру, препаратом вибору є церукал або метоклопрамід. Для безпосереднього лікування алкалемії та її наслідків використовують такі способи:

1. Медикаментозні. Пацієнту призначають інфузії хлориду натрію. При дефіциті іонів K⁺ вводять глюкозо-калієву суміш, яку при нестачі магнію додають магнію сульфат. При гіперактивності гормонів надниркових залоз рекомендований спіронолактон. Водневий показник на рівні 7,7 та вище вимагає введення слабких розчинів соляної кислоти у центральну вену. В якості альтернативи HCL може застосовуватися хлорид амонію, проте він протипоказаний при нирковій недостатності.
2. Апаратні. Використовуються як спосіб підтримки життєдіяльності у випадках, коли метаболічний алкалоз призводить до тяжких розладів. Пацієнтам, які страждають на дихальну недостатність, необхідно проведення оксигенотерапії або ШВЛ. При порушенні ниркової функції призначається гемодіаліз видалення азотистих сполук. При фібриляції шлуночків показана електроімпульсна терапія.

При синдромі Бернетта, викликаному споживанням великої кількості молока або харчової соди, медикаментозна корекція не потрібна. Стан хворих нормалізується протягом днів після виведення з раціону лужних продуктів. Виняток – запущені випадки, у яких розвивається хронічна недостатність функції нирок. При необхідності у проведенні гемодіалізу пацієнта госпіталізують, здійснюють фільтрацію крові та медикаментозну корекцію водно-сольового балансу.

Прогноз МА залежить від перебігу основного захворювання. Різновиди, спровоковані частим блюванням, промиванням шлунка, гастритом, зазвичай легко піддаються корекції. Лікарська зміна pondus Hydrogenii без лікування первинного процесу при гіперальдостеронізмі нераціональна, оскільки патологія постійно рецидивуватиме. Тяжкі форми алкалозу, що супроводжуються ускладненнями, мають несприятливий прогноз. Великий ризик загибелі пацієнта і натомість порушень серцевого ритму, інтоксикації продуктами власного обміну речовин, гіпоксемії.

Профілактика полягає у своєчасному лікуванні захворювань, здатних призвести до метаболічних змін. Патологія шлунково-кишкового тракту, часті безпричинні блювання вимагають консультації гастроентеролога. При знаходженні хворого на ВРІТ завдання щодо запобігання алкалемії лягає на чергового лікаря. Пацієнтам з високим ризиком олужування показані щоденні проби на концентрацію електролітів у сироватці, вивчення газів крові та pH. Це дозволяє виявити зміни на початковій стадії та провести необхідну корекцію.