Метаболічний ацидоз

Метаболічний ацидоз – це розлад кислотно-лужної рівноваги, що характеризується зменшенням концентрації бікарбонатів на тлі нормального чи підвищеного вмісту кислот у плазмі. Основні ознаки – зниження pH артеріальної крові до рівня 7,35 і нижче, дефіцит лужних основ більше ніж -2 ммоль/літр, нормальний або підвищений парціальний тиск вуглекислого газу. Клінічно проявляється пригніченням міокарда, дихального центру, зниженням чутливості до катехоламінів. Діагностується виходячи з результатів лабораторного вивчення показників КЩС. Специфічне лікування – інфузія буферних розчинів.

Метаболічний ацидоз (МА) або ацидемія – стан, пов’язаний із зміною активності біологічно значущих білків на фоні зсуву КЩС у кислу сторону. Розвивається при тяжкому перебігу соматичних захворювань, деяких отруєннях, шоках будь-якого походження. Помірна ацидемія не супроводжується клінічною симптоматикою. Усунення причини збою нормальний стан внутрішнього середовища відновлюється без медичного втручання. Тяжкі ацидози вимагають лікування в ОРИТ через високий ризик дихальних та серцево-судинних катастроф. Пацієнти потребують постійного апаратного моніторингу життєво важливих показників, щоденного, а іноді й щогодинного забору крові на лабораторні дослідження.

Причина ацидемії – гіперпродукція чи знижена екскреція кислот, і навіть посилене виведення лужних компонентів крові. Метаболічний ацидоз зустрічається у всіх випадках шоку, клінічної смерті та постреанімаційної хвороби. Крім цього, патологія може розвиватися при безлічі патологічних процесів терапевтичного та хірургічного профілю. Залежно від основного порушення закислювання може відбуватися за рахунок лактату чи кетонових тіл. Розрізняють такі типи цього стану:

• Лактатацидози. Виникають при посиленні процесів анаеробного гліколізу у м’язах. Тяжкі форми лактатацидозу зустрічаються у пацієнтів з вираженою тканинною гіпоксією, дихальною недостатністю, зниженням систолічного артеріального тиску нижче рівня 70 мм рт. ст. Спостерігаються при сепсисі, гіповолемії, синтезі великої кількості D-лактату кишковою мікрофлорою. Фізіологічною причиною зрушень КЩС вважається активна фізична робота, у тому числі заняття тяжкою атлетикою. Закислювання не потребує корекції і відбувається самостійно невдовзі після розслаблення м’язів.
• Кетоацидози. Є симптомом соматичних захворювань. Трапляються при цукровому діабеті, хронічній та гострій нирковій недостатності, отруєнні алкоголем, метиловим спиртом, етиленгліколем, саліцилатами, порушенні видільної функції печінки. Крім того, концентрація кетонових тіл підвищується на термінальній стадії шоку при розвитку поліорганної недостатності.
• Втрата підстав. Має місце при низці хвороб шлунково-кишкового тракту: тривалій діареї, кишкових норицях, кишкової деривації сечі. Остання стає результатом хірургічної операції, під час якої здійснюється виведення сечоводів у кишечник при неспроможності сечового міхура. Сеча має водневий показник на рівні 5-7, тобто є кислим середовищем. При попаданні в кишку вона нейтралізує кишкове лужне середовище.

Метаболічний ацидоз призводить до зниження концентрації HCO₃ та зростання кількості Cl^–. Іони калію в клітинах активно заміщуються натрієм та воднем, відбувається підвищення обсягу K⁺ у плазмі. За відсутності ниркової недостатності надлишок калію видаляється із сечею. При цьому його рівень у крові залишається близьким до норми, формується внутрішньоклітинна гіпокаліємія. При ГНН плазма містить підвищену кількість іонів K⁺. Невеликі зрушення компенсуються за рахунок буферних систем: бікарбонатної, фосфатної, гемоглобінової, білкової. Вони оборотно пов’язують протони, підтримуючи гомеостаз, проте дії цих систем виявляється недостатньо при масивному ацидозі. Відбувається зниження pH, що відбивається на конформації амфотерних сполук. Змінюється активність гормонів, нейромедіаторів, порушуються функції рецепторних апаратів.

Існує кілька класифікацій алкалемії. Одним із найпоширеніших критеріїв поділу вважається аніонна різниця – відмінність у показниках концентрації K⁺Na⁺ та CL^–HCO₃^–. У нормі вона становить 8-12 ммоль/літр. Якщо цей показник збережено, говорять про алкалоз з нормальною аніонною діркою, перевищення свідчить про зменшення концентрації катіонів невимірюваних Mg⁺Ca⁺ або підвищення рівня фосфатів, альбумінів, органічних кислот. До клінічної практики використовується класифікація за рівнем компенсації МА:

1. Компенсований. Протікає безсимптомно, підтримка гомеостазу відбувається з допомогою активної роботи компенсаторних механізмів. pH збережено на рівні 7,4, дефіцит основ нульовий, парціальний тиск CO2 підтримується на рівні 40 мм рт. ст. Виявляється при тривалій роботі великого обсягу м’язової тканини, і навіть на початковому етапі внутрішніх захворювань. Медична корекція не потрібна.
2. Субкомпенсованій. Водневий показник утримується в межах норми або трохи знижується (7,35-7,29). Відзначається невеликий дефіцит основ (до -9). pCO2 знижується за рахунок компенсаторної гіпервентиляції, проте не долає значення 28 мм рт. ст. Виникає неспецифічна слабовиражена клінічна картина. У застосуванні буферних рідин немає потреби.
3. Декомпенсований. pH знижується нижче 7,29, дефіцит BE долає позначку -9 ммоль/літр. Не компенсується за рахунок легеневої гіпервентиляції. Парціальний тиск знижується до 27 мм рт. ст. або нижче. Наявна розгорнута симптоматика, різке погіршення самопочуття хворого. Потрібна невідкладна допомога із застосуванням буферних розчинів.

Компенсовані чи субкомпенсовані різновиди протікають безсимптомно. При дефіциті гідрокарбонатів більше -10, водневому показнику нижче 7,2 виникає компенсаторна гіпервентиляція. Вона проявляється у формі глибокого повільного дихання. У міру декомпенсації стану у пацієнта розвивається дихання Куссмауля. Хронічні ацидози у дітей призводять до затримок зростання та розвитку. Інші клінічні ознаки залежить від основної патології. Може відзначатися діарея, свербіж шкіри, поліурія, зорові порушення, запаморочення. В анамнезі є тривале голодування, прийом високих доз саліцилатів, етиленгліколю, метанолу або етанолу, наявність цукрового діабету, кишкових розладів, ниркової недостатності хронічного типу.

Тяжкі метаболічні порушення потенціюють гіпотонію. Реакція на введення амінів пресорних знижена або відсутня. Виявляється зниження скорочувальної здатності міокарда, компенсаторна тахіаритмія. Плазмова гіперкаліємія на тлі ниркової недостатності стає причиною фібриляції передсердь (миготлива аритмія). Є ознаки порушення атріовентрикулярної провідності. Пацієнти скаржаться на біль у грудях, серцебиття, нестачу повітря. При об’єктивному огляді шкіра бліда або ціанотична, холодна на дотик, пульс аритмічний, слабкого наповнення та напруги, дихання глибоке, важке, галасливе. Можливий розвиток енцефалопатії.

Тяжко протікає метаболічний ацидоз на термінальному етапі викликає пригнічення дихального центру. На зміну гіпервентиляції приходить слабке поверхневе дихання. Розвивається гіпоксія головного мозку, що призводить до втрати свідомості та коми. Порушується діяльність нирок, печінки, виникає поліорганна недостатність. Прогресує порушення нервово-м’язової провідності, що стає причиною розладу діяльності всіх систем організму. Спочатку передсердні аритмії поширюються на шлуночки. Спостерігається фібриляція останніх, діагностується клінічна смерть.

Діагностику МА у пацієнтів ОРИТ проводить лікар анестезіолог-реаніматолог. За наявності хронічних соматичних захворювань потрібна консультація вузьких фахівців: ендокринолога, хірурга, нефролога, гепатолога. Хронічний метаболічний ацидоз можна виявити лікарем загальної практики на амбулаторному прийомі. Діагноз встановлюється на підставі таких досліджень:

• Фізичне. Не дозволяє точно визначити наявність змін, оскільки ознаки порушення надто неспецифічні та можуть зустрічатися при багатьох інших патологічних процесах. Однак відповідна клінічна картина дає підстави для призначення аналізу КЩС та електролітів плазми.
• Лабораторне. Є основою діагностичного пошуку. Ацидемія діагностується при помірному або значному зниженні рН, дефіциті гідрокарбонатів, зниженні парціального тиску вуглекислого газу. Для визначення типу ацидозу проводять оцінку аніонної різниці. Для уточнення механізму втрати основ може знадобитися вивчення аніонної дірки у плазмі, а й у сечі.
• Апаратне. Здійснюється для виявлення основного захворювання, а також з метою діагностики змін, що виникають. На ЕКГ відзначається загострення зубця T, розширення комплексу QRS, зникнення зубця P, великохвильова або дрібнохвильова фібриляція передсердь, нерівномірні проміжки між шлуночковими комплексами. У разі застою у великому колі можуть відзначатися УЗД-ознаки збільшення печінки, селезінки, скупчення рідини в черевній порожнині.

Терапія МА без усунення його причин є недоцільною, в основі лежить виявлення та лікування основного захворювання. При діабетичних кетоацидозах необхідна корекція рівня цукру в крові, при лактатацидозі – усунення тканинної ішемії та гіпоксії. При шокових станах пацієнту показано відповідні реанімаційні заходи. Лікування першопричини ацидемії проводиться паралельно з нормалізацією кислотно-лужного складу внутрішнього середовища. Для цього застосовують такі методи:

1. Медикаментозні. При декомпенсованих формах хвороби корекцію здійснюють шляхом інфузійного внутрішньовенного введення гідрокарбонату натрію. У решті випадків буферні розчини не використовують. Можливе переливання лактасолу, який метаболізується у печінці з утворенням HCO3. Проводиться відновлення електролітного балансу із вливанням дисолю, ацесолю, трисолю. При гіпопротеїнемії показано трансфузію білків. Нормалізація окисних процесів у тканинах проводиться шляхом призначення полівітамінних комплексів, пантотенової та пангамової кислоти.
2. Апаратні. Необхідні при ускладненому перебігу процесу корекції життєво-важливих функцій. Дихальна недостатність є показанням для переведення пацієнта на штучну вентиляцію легень, зниження функції нирок потребує гемодіалізу. При зниженні артеріального тиску виконується апаратне (через ін’єктомат) вливання вазопресорів. При фібриляції шлуночків застосовують електроімпульсне лікування, непрямий масаж серця.

Перебіг розладу безпосередньо залежить від основного патологічного процесу та можливості його повного усунення. Після ліквідації причин ацидемії порушення КЩС легко піддаються корекції навіть на етапі декомпенсації. Медикаментозне заповнення дефіциту гідрокарбонатів при збереженні етіологічного фактора закислювання не дозволяє досягти стійкої нормалізації водневого показника та BE (показник надлишку/недоліку HCO)₃). Профілактика полягає у своєчасному лікуванні процесів, здатних стати причиною ацидозу, регуляції рівня цукру крові, проходження процедури гемодіалізу при хронічній нирковій недостатності. В умовах ВРІТ метаболічний ацидоз виявляється і коригується на ранній стадії при щоденному вивченні показників кислотно-лужного балансу.