Металоз ока

Металоз ока – це патологія, яка розвивається через попадання в око металевого уламку. Клінічна картина представлена ​​зниженням гостроти зору, появою «плаваючих помутнінь», «туману» перед очима, вираженим дискомфортом, підвищеною сльозоточивістю, світлобоязню. Діагностика включає проведення візометрії, біомікроскопії, периметрії, гоніоскопії, УЗД, безконтактної тонометрії, рентгенографії орбіти. Тактика лікування зводиться до видалення стороннього тіла. Додатково показано призначення унітіолу, протизапальних антибактеріальних засобів.

Металоз ока – захворювання, яке найчастіше розглядають у контексті професійних патологій. Хвороба найпоширеніша серед металургів, токарів, зварювальників. Згідно зі зібраними в офтальмології статистичними даними, близько 78% випадків зумовлені недотриманням техніки безпеки на виробництві. Співвідношення народження сидерозу до халькозу становить 2:1. Розвиток класичної клінічної картини халькозу спостерігається тільки якщо сплав осколка не менше ніж на 85% складається з міді. Металоз частіше діагностується в осіб чоловічої статі працездатного віку, що з умовами праці. Відзначається поширення.

Виникнення захворювання обумовлено попаданням металевого уламка в очне яблуко. Основні фактори ризику представлені недотриманням правил особистої безпеки під час роботи з металом у побутових чи виробничих умовах. У поодиноких випадках сидероз розвивається при відкладенні ендогенного заліза, утвореного з елементів крові при масивних внутрішньоорбітальних крововиливах. Використання медьсодержащих сторонніх тіл всередину очниці частіше провокується травматичними ушкодженнями внаслідок вибуху патронів, міни, гранати. Клінічна симптоматика халькозу прогресує при попаданні у око як міді, а й мідних сплавів.

Металоз виникає у разі, якщо металеве стороннє тіло ока був своєчасно вилучено. Окислення уламка веде до токсико-дистрофічних змін внутрішньоочних структур. Розвиток сидерозу провокує токсичну дію продуктів окислення заліза. Це призводить до фарбування рядом розташованих структур у іржавий відтінок, помутніння кришталика та нейроретинопатії. У патогенезі халькозу провідне значення приділяється окислювальним процесам, які викликає мідь. Відкладення пігменту набувають жовто-зеленого або блакитного відтінку. У першу чергу уражається кришталик, рогова та сітчаста оболонки.

Металоз очей – це набута патологія. Залежно від типу металу, з якого складається стороннє тіло, захворювання класифікують на сидероз та халькоз. Відповідно до клінічної класифікації виділяють такі стадії:

• I – латентна. Характеризується розвитком типових ознак травматичного пошкодження: утворенням отвору перфорацій, вторинними змінами внутрішньоочних структур, наявністю чужорідних металевих частинок.
• II – початкових проявів. Виникнення симптоматики обумовлено окислювальними процесами, які провокує патологічний агент в орбітальній порожнині. Задня поверхня рогівки пігментована. Пилові відкладення пігменту візуалізуються на оболонках переднього сегмента очного яблука і в склоподібному тілі.
• III – розвинений металоз. Пігментні відкладення проникають у товщу рогової та райдужної оболонок, кришталика, склоподібного тіла. Поразка сітківки має вигляд пігментного ретиніту.
• IV – тотальна. Масивне відкладення пігментоцитів призводить до помутніння кришталика, деструктивних змін оболонок.

На початковому етапі захворювання пацієнти висувають скарги, пов’язані з пораненням очного яблука металевим уламком. Виникає виражений біль у очниці, утворюється субкон’юнктивальний крововилив. Болі іррадіюють в область надбрівних дуг, лобові та скроневі частки. Навіть при невеликому розмірі сторонніх частинок хворі відзначають виражений дискомфорт, який супроводжується печінням, різьбою в очах, підвищеною сльозотечею. Подальша симптоматика зумовлена ​​токсико-дистрофічними змінами структур ока. Специфічним симптомом хронічного халькозу є гетерохромія райдужної оболонки, при якій на стороні ураження визначається зеленувате забарвлення. Рідше вдається візуалізувати кільце Кайзера-Флейшера, що з’являється на межі рогової оболонки та склери.

Характерний прояв сидерозу – гемералопія, коли різко порушена темнова адаптація. При прямій формі захворювання навколо уламка виявляється зона гіперпігментації. Непрямий варіант патології тривалий час немає специфічних симптомів. Зазвичай металевий уламок стає випадковою діагностичною знахідкою. При ураженні макулярної зони різко знижується гострота зору, з’являється «завіса» або «туман» перед очима. Прогресування патології призводить до сліпоти. Наслідком ушкодження парамакулярних відділів є формування худобою, порушення периферичного зору, світлобоязнь.

При невеликих уламках патологія тривалий час має безсимптомний перебіг, проте пігментна дисперсія веде до прогресування вторинних ускладнень. Поразка сітківки проявляється появою «мушок» у полі зору, що свідчить про відшарування оболонки. При дистрофічних змінах склоподібного тіла пацієнти виявляють «плаваючі помутніння» перед очима. Зорова дисфункція проявляється фотопсія, метаморфопсія. Типова клінічна картина металозу розвивається через кілька місяців і навіть років після проникаючого поранення.

Найчастіше дана патологія ускладнюється катарактою, що викликане скупченням частинок пігменту в товщі кришталика. При поширенні процесу на внутрішню оболонку виникає її відшарування. Порушення внутрішньоочної гідродинаміки призводить до вторинної глаукоми. Більшість пацієнтів вдається діагностувати ознаки офтальмогіпертензії. Помутніння склоподібного тіла може переходити до його повної деструкції. Найважче ускладнення металозу – повна сліпота. Механічне пошкодження увеального тракту провокує крововилив у склоподібне тіло або передню камеру.

Постановка діагнозу базується на анамнестичних даних, фізикальному огляді пацієнта офтальмологом та результатах інструментальної діагностики. Візуально визначається травматичне ушкодження очного яблука, рідше – рубцеві зміни оболонок. З анамнезу вдається встановити зв’язок між розвитком захворювання та травмою, проведенням оперативного втручання. До комплексу офтальмологічного обстеження входить:

• Візометрія. На 1-2 стадії гострота зору знижується незначною мірою. Наростання вторинних змін на 3-4 стадіях призводить до вираженої зорової дисфункції до сліпоти.
• Периметрія. Зорове поле звужується за концентричним типом.
• Гоніоскопія. Дозволяє виявити пігментні відкладення в кутку передньої камери. За фарбуванням патологічних включень можна судити про вид металу. Блакитний або зелений колір говорить про мідь, коричневий – про залізне стороннє тіло.
• УЗД очі. Дозволяє візуалізувати стороннє тіло в порожнині очної ямки, а також зміни заднього полюса очного яблука при помутнінні кришталика. Визначається неоднорідна ехогенна структура оптичних середовищ.
• Безконтактна тонометрія. При закупорці пігментоцитами дренажної системи підвищується внутрішньоочний тиск.
• Біомікроскопія ока. На 1 стадії візуалізуються незначні зміни оптичних середовищ, рубці на роговій оболонці, ознаки травматичної катаракти. При 2 стадії спостерігаються поверхневі пігментні відкладення на райдужній оболонці, передній капсулі кришталика. Характер деструктивних змін зернистий, рідше нитчастий. На 3 стадії глибоке проникнення відкладень зумовлює розвиток катаракти, утворення «ватоподібних» помутнінь.
• Офтальмоскопія. Під час огляду очного дна визначаються ознаки пігментного ретиніту. Через патологічні включення сітківки поширені випадки її периферичного відшарування.
• Рентгенографія орбіти. Дозволяє виявити рентгеноконтрастні сторонні частинки, встановити їх локалізацію та характер ушкодження кісткових стінок.

Лікування пацієнтів із металозом очей проводиться у два етапи. Спочатку показано хірургічне видалення стороннього тіла з орбітальної порожнини. За наявності запальної реакції з боку очних оболонок потрібен короткий курс антибіотиків та глюкокортикостероїдів. Тривалість консервативної терапії становить 5-7 днів. При високому ризику звуження отвору зіниці призначаються інстиляції мідріатиків. Додатково можна використовувати внутрішньовенне введення інгібіторів протеолізу, вітамінотерапія. Застосування унітіолу забезпечує зв’язування токсичних продуктів металу з їх подальшим перетворенням на неактивні сполуки. Ефективність йодистого калію доведена лише за 1, меншою мірою – 2 стадії хвороби.

Тактика ведення хворих на наступному етапі визначається характером вторинних змін з боку ока. Розвиток катаракти вимагає проведення факоемульсифікації з наступною імплантацією інтраокулярної лінзи (ІОЛ). У разі виникнення симптомів офтальмогіпертензії призначається гіпотензивна терапія. У разі вторинної глаукоми консервативне лікування є неефективним, тому показано оперативне відновлення шляхів відтоку внутрішньоочної рідини. За перших ознак відшарування сітківки здійснюється лазерна коагуляція. При вираженій деструкції склоподібного тіла проводиться вітреолізис. Тотальне ураження вимагає виконання вітректомії.

Результат захворювання визначається безліччю факторів (локалізація, розмір сторонніх частинок, перебіг ранового каналу, стадія хвороби). Своєчасне лікування на 1-3 ст. найчастіше дозволяє стабілізувати процес та зберегти зір. При 4 стадії тотальна поразка призводить до незворотної втрати зору, проте при парамакулярному розташуванні металевого уламка можлива незначна зорова дисфункція. Специфічних методів профілактики не розроблено. Неспецифічні превентивні заходи зводяться до використання захисних окулярів під час роботи зі сплавами і металом особами із групи ризику (зварювальники, металурги, токарі).