Мігренозний інсульт

Мігренозний інсульт – гостре порушення мозкового кровообігу, зумовлене судинними розладами, що супроводжують пароксизм мігрені. У типових випадках характеризується збереженням симптомів мігренозної аури понад 1 годину. Неврологічний дефіцит представлений порушеннями зору, мови, чутливості, рухової сфери. Діагностика спрямовано встановлення зв’язку інсульту з мігренню, виключення інший етіології, включає оцінку неврологічного статусу, церебральну нейровізуалізацію, УЗДГ, лабораторні дослідження. Лікування полягає у комбінованому застосуванні вазодилатувальних, нейропротекторних, антиагрегантних, антимігренозних фармпрепаратів.

Мігренозний інсульт є ускладненням мігрені та однією з причин ОНМК у осіб молодого віку. Припущення про зв’язок інсульту та мігрені було висловлено ще наприкінці ХІХ століття. Підтвердження взаємозв’язку стало можливим із появою томографічних методів нейровізуалізації. Дослідження пацієнтів, які довго страждають на мігрень, виявило наявність у церебральній речовині зон перенесених лакунарних інфарктів, ішемічних вогнищ різної давності. Раніше фахівці в галузі неврології асоціювали мігренозний інсульт лише з ішемічним типом гострого порушення мозкового кровообігу (ОНМК). Окремі сучасні клініцисти стверджують, що за мігрені може розвинутися і геморагічний інсульт. Найчастіше мігренозний інсульт спостерігається у жінок до 45 років. У чоловіків патологія зустрічається рідше через нижчу поширеність мігрені.

Дані низки європейських досліджень жінок віком від 20 до 45 років показали, що ризик розвитку ОНМК серед страждаючих на мігрень збільшується в 3,5 рази. Основна причина – судинні зміни, що супроводжують мігренозний пароксизм. Імовірність переходу мігренозної атаки в інсульт підвищується за наявності додаткових факторів ризику:

• Прийом пероральних контрацептивів. Фармпрепарати цієї групи посилюють перебіг захворювання у 70-80% пацієнток, підвищують схильність до агрегації тромбоцитів. Ризик інсульту зростає за наявності супутнього ожиріння.
• Нікотинова залежність. Куріння негативно впливає на стан судинної стінки, функціонування механізмів регуляції судинного тонусу. Дані досліджень свідчать про підвищення ризику ОНМК у 3 рази у хворих, що палять, у порівнянні з некурцями.
• Наявність мігренозної аури. При простих мігренозних пароксизмах ймовірність інсульту збільшена в 2,2 рази в порівнянні з середнім у популяції. Наявність попередньої нападу аури підвищує рівень ризику в 2-3 разу.
• Висока частота атак. Дослідження показують переважання серед пацієнтів, які перенесли мігренозний інсульт, з наявністю більше одного пароксизму на місяць.
• Сімейний анамнез мігрені. Присутність спадкового фактора (наявність хворих на мігрень серед родичів) підвищує ймовірність ОНМК навіть при низькій частоті атак.

Етиофактори, що провокують мігренозний інсульт, аналогічні причинам, що запускають мігренозну атаку. Спровокувати пароксизм здатні стресові ситуації, надмірні емоційні реакції, фізична та психічна перевтома, вживання окремих продуктів (вино, шоколад), зорове навантаження (миготіння, надмірно яскраве світло), гормональні зрушення.

Патогенетично мігренозний пароксизм включає судинний компонент – чергування спазмування/дилатації певної судинної ділянки. Базилярна мігрень пов’язана з патологічним тонусом судин вертебро-базилярного басейну, офтальмоплегічна мігрень – із змінами передньої мозкової, внутрішньої сонної артерій, очна – із порушеннями в області задньої мозкової артерії. Пароксизм супроводжується однотипною аурою – транзиторним неврологічним дефіцитом, зумовленим локальним вазоконстрикторним компонентом з короткочасною ішемією відповідної ділянки церебральних тканин. Характерна для мігрені схильність до підвищеного тромбоутворення, посилена чинними факторами додаткового ризику, сприяє приєднанню тромботичного компонента. Минуща ішемія трансформується на стійке порушення церебрального кровопостачання – виникає інсульт.

На противагу існуючому уявленню, що під час мігренозної атаки розвивається виключно ішемічний інсульт, низка авторів вказує на ймовірність геморагічного характеру ОНМК. Внутрішньомозкова кровотеча можлива внаслідок розриву аневризми інтракраніальної судини, що утворилася в результаті мігрені, що супроводжують пароксизми, численних циклів спазм-дилатація.

Відзначається типовий пароксизм гемікранії – болю, що поширюється на півголови. Характерна багаторазове блювання, гіперестезія. Симптоматика залежить від локалізації судинних проблем, що повторює прояви аури, що передувала цефалгії. Вогнищевий неврологічний дефіцит виникає на тлі гемікранії, без лікування зберігається понад 7 діб. У класичному випадку мігренозний інсульт протікає аналогічно до звичайного нападу, особливістю є збереження симптомів аури більше 60 хвилин. Клінічні прояви можуть мати персистуючий характер: з’являтися і зникати, слабшати і наростати знову.

У 80% випадків спостерігаються зорові розлади: диплопія, затуманювання зору, випадання ділянки зорового поля (освіта скотоми, виникнення геміанопсії), косоокість. Можлива слабкість у кінцівках, оніміння, дизартрія, елементи агнозії (порушення впізнавання предметів, осіб, місць). Розлад координації частіше протікає на кшталт вестибулярної атаксії: запаморочення, нестійкість, хиткість ходьби. У деяких випадках відзначається мозочковий синдром: порушення ходи, занадто розгонисті рухи, зміна почерку, скандована мова.

Оскільки мігренозний інсульт протікає на тлі стандартної мігренозної атаки, пацієнти не звертаються до лікаря до розвитку вираженого неврологічного дефіциту. За відсутності адекватної терапії утворюється широке ішемічне вогнище, відбувається загибель нейронів, що зумовлює формування стійких неврологічних розладів. Після перенесеного ВНМК зберігаються різні неврологічні симптоми, зорові порушення, розлади мови. Повторні мігрень-асоційовані інсульти призводять до появи множинних осередкових змін, розвитку атрофічних процесів у церебральних структурах.

Виникнення ВНМК у хворого на мігрень можливе поза зв’язком з пароксизмом. Діагноз мігрень-індукованого інсульту виставляється за такими критеріями: поява осередкової симптоматики відбулася в ході типової мігренозної атаки, неврологічний дефіцит відповідає симптомам характерної для пацієнта аури, відсутні інші причини розвитку мозкової ішемії. Діагностичний пошук включає:

• Збір анамнезу. Направлений виявлення випадків і частоти подібних пароксизмів у минулому, встановленого діагнозу «мігрень», спадкової схильності.
• Неврологічний огляд. Дозволяє неврологу підтвердити наявність, оцінити рівень виразності неврологічного дефіциту.
• МРТ головного мозку. Візуалізує зону гострих ішемічних змін. У пацієнтів із великим стажем мігрені можлива діагностика «старих» осередків ішемії, лакунарних інфарктів, атрофічних процесів. За показаннями МРТ замінюють КТ, МСКТ мозку.
• Коагулограма. Повідомляє про стан гемостазу. Необхідна для виключення захворювань крові, що ведуть до тромбозу церебральних судин.
• УЗДГ судин голови та шиї. Дозволяє виключити інші причини інсульту: оклюзію сонної артерії, тромбоемболію інтракраніальної судини.

Пацієнту потрібна невідкладна допомога в умовах неврологічного стаціонару, відділення інтенсивної терапії. Лікування спрямоване на усунення патогенетичних механізмів захворювання: ліквідацію спазму, поліпшення реологічних властивостей крові, захист нервових клітин від ішемії. Здійснюється комплексно, включає такі складові:

• Вазоактивні фармпрепарати. Зменшують судинний спазм, який виступає базовою ланкою у розвитку ішемії. Застосовуються медикаменти, які селективно впливають на церебральні артерії: вінпоцетин, гексобендин, ніцерголін.
• Засоби, що покращують реологію крові. Перешкоджають тромбоутворенню, знижують в’язкість крові, відновлюють її плинність. Допомагають покращити мікроциркуляцію ураженої ділянки.
• Нейропротектори. Підвищують стійкість нейронів до гіпоксії шляхом зменшення обумовлених ішемією біохімічних зрушень. Застосовують емоксипін, глутамінову кислоту.
• Антимігренозні препарати. Препаратами вибору є триптани (суматриптан) – агоністи серотонінергічних рецепторів ЦНС, блокатори кальцієвих каналів (флунаризин). Можливе призначення антиконвульсантів (топірамату, препаратів вальпроєвої к-ти).

Терапія найбільш ефективна, якщо лікувальні заходи розпочато у перші години захворювання. Після завершення гострого періоду пацієнтам потрібна реабілітація. Відновлення обсягу рухів здійснюється за допомогою ЛФК, масажу, рефлексотерапії. Порушення мови вимагають занять із логопедом.

Мігренозний інсульт рідко супроводжується глибоким неврологічним дефіцитом. Своєчасно розпочата терапія сприяє повному регресові осередкової симптоматики. Ускладнення розвиваються за тривалої відсутності протиішемічного лікування. Основу профілактики становить ефективне міжприступне лікування, спрямоване на зменшення частоти атак. Хворому слід переглянути свій спосіб життя, нормалізувати режим дня, навчитися спокійно і доброзичливо сприймати події, що відбуваються, виключити провокуючі мігрень фактори. Необхідний підбір фармпрепарату, здатного усунути мігренозний пароксизм у самій початковій стадії. Пацієнту рекомендовано завжди носити з собою призначений препарат, приймати його при перших ознаках нападу, що починається.