Мігренозний статус

Мігренозний статус — тяжко протікаючий пароксизм мігрені або безперервна серія мігренозних атак тривалістю понад 3 доби. Характеризується вираженою інтенсивністю больового синдрому, багаторазовою блювоти, слабкістю, гіперестезією, адинамією. Діагностується на підставі клінічних критеріїв після виключення органічного захворювання мозку з використанням Ехо-ЕГ, ЕЕГ, РЕГ, церебральної КТ/МРТ, аналізу ліквору. Вимагає проведення невідкладної терапії, що включає глюкокортикостероїди, фармпрепарати ріжків, протиблювотні, психотропні засоби, блокадні методи.

Мігрень – поширена патологія, що відзначається у 12-15% населення. Виникає на другому десятилітті життя, досягає максимальної виразності до 35-45 років. Потім мігренозні пароксизми йдуть на спад, припиняються до 60-річного віку. Жінки хворіють у 2-3 рази частіше за чоловіків. Мігренозний статус є ускладненням мігрені, становить потенційну небезпеку в плані розвитку мігренозного інсульту, тому потребує невідкладного лікування в умовах стаціонару. Спостерігається досить рідко. Статистичні дані щодо його точної поширеності відсутні. Патологія зустрічається переважно у практиці лікарів швидкої допомоги, неврологів.

Відповідно до сучасних уявлень про мігрень, в основі захворювання лежить спадково обумовлена ​​дисфункція окремих нейротрансмітерних систем, неадекватне регулювання тонусу церебральних судин. Статус розвивається і натомість некупируемого пароксизму мігрені. Основними причинами є:

• Відсутність адекватної терапії у період нападу. Деякі пацієнти не звертаються до лікаря, воліючи самостійно усунути напади головного болю анальгетиками. Провокувати мігренозний статус може запізнілий прийом препарату (через 2 години від початку пароксизму).
• Недостатній ефект фармпрепаратів. Найчастіше розвиток статусу пов’язані з неефективністю застосовуваних раніше антимігренозних лікарських засобів. Причини раптової резистентності до стандартної терапії не встановлено.

Мігренозний напад протікає у кілька патогенетичних етапів. Спочатку запускається вазоконстрикторний механізм, який змінюється вазодилатацією мозкових судин. В результаті виникає пульсуюча цефалгія (головний біль). Судинна атонія призводить до перисудинного набряку, скидання крові у венозну систему, що обумовлює трансформацію больового синдрому в давлячий тип цефалгії. Згодом або під дією антимігренозних препаратів описані процеси набувають зворотного розвитку, судинний тонус відновлюється, напад закінчується. Якщо судинні зміни мають виражений характер, не проходять протягом тривалого часу (понад 72 години), то пароксизм переростає в мігренозний статус. В умовах тривалої судинної дисфункції розвивається ішемія тканин головного мозку, можливе виникнення інсульту.

Основу клінічної картини становить інтенсивна дифузна ламає цефалгія. Виділяються періоди сильнішого болю (цефалгічні атаки), що перемежуються тимчасовим зменшенням больових відчуттів. Головний біль зберігається понад три доби, не зникає після сну, прийому анальгезуючих та антимігренозних препаратів. Характерна виражена загальна слабкість, адинамія, блідість. Тяжка цефалгія супроводжується багаторазовим блюванням, внаслідок якого пацієнти не можуть приймати їжу, лікарські засоби. Організм втрачає рідину та електроліти, розвивається зневоднення.

Стан хворого тяжкий. Відзначається підвищена чутливість до світла (фотофобія), звуків (гіперакузія), запахів. Можливі судоми, менінгеальний синдром, загальномозкова симптоматика, зміни свідомості, минущі зорові розлади (зниження гостроти зору, затуманення, мерехтіння).

Статус при мігрені небезпечний розвитком ішемічного інсульту. Мігренозний інсульт становить 137% ішемічних церебральних уражень молодого віку. Протікає приховано, на кшталт лакунарного інфаркту. Запідозрити його розвиток можна при появі в клінічній картині «пульсуючих» (що з’являються, пропадають) вогнищевих неврологічних симптомів (геміанопсії, гіпестезії, парезу лицьового нерва). У хворих, які мають мігрень із аурою, симптоматика повторює прояви аури.

Згідно з критеріями Міжнародного товариства головного болю, діагноз «мігренозний статус» правомочний за такими критеріями:

• Клініка нападу цефалгії відповідає попереднім мігренозним атакам, відрізняється більшою тривалістю.
• Головний біль характеризується значною інтенсивністю, тривалістю понад 72 години.
• Цефалгія не є наслідком інших захворювань.

З метою підтвердження/спростування третього критерію необхідне додаткове обстеження пацієнта, що включає:

• Огляд невролога. Не виявляє осередкового неврологічного дефіциту. Наявність осередкової симптоматики свідчить про розвиток мігренозного інсульту, іншої органічної патології мозку.
• Ехоенцефалографія проводиться для виключення об’ємного процесу в головному мозку. Чи не виявляє патологічних змін.
• Електроенцефалографія. Визначається дифузна дизритмія неспецифічного характеру, епілептогенна активність відсутня.
• Реоенцефалографія може діагностувати асиметричне кровонаповнення церебральних судин, зниження тонусу сонної артерії.
• Офтальмоскопія. Проводиться офтальмологом. У період статусу визначається звуження артерій та розширення вен сітківки.
• Дослідження цереброспінальної рідини. Не виявляє змін. Дає можливість виключити запальне ураження ЦНС, крововилив.
• КТ, МРТ головного мозку . Допомагають переконатися у відсутності органічного ураження ЦНС: внутрішньомозкової гематоми, абсцесу головного мозку, церебральної кісти, пухлинного процесу. При багаторічному існуванні мігрені візуалізують вогнища атрофії, розширення шлуночків, збільшення субарахноїдального простору. Наявність ділянки ішемії мозкових тканин дозволяє діагностувати мігренозний інсульт.
• МРТ церебральних судин проводиться для виключення аневризми, артеріовенозної мальформації головного мозку.

Диференціювати мігренозний статус необхідно від менінгіту, менінгоенцефаліту, субарахноїдального крововиливу. Інтенсивна цефалгія при запальних захворюваннях супроводжується лихоманкою, загальноінтоксикаційним синдромом, змінами клінічного аналізу крові (підвищення ШОЕ, лейкоцитоз), спинномозкової рідини. Для субарахноїдального крововиливу типовий різкий головний біль із наростаючим розладом свідомості, присутність крові в лікворі.

Показано термінову госпіталізація у відділення неврології. Статус усувається поєднанням кількох наведених нижче методик:

• Введення глюкокортикостероїдів. Здійснюється внутрішньовенно струминно з використанням дексаметазону, преднізолону. Кортикостероїди мають виражену протизапальну, протинабрякову дію.
• Застосування препаратів ріжків (Ерготамін). Проводиться внутрішньовенне краплинне введення. Фармпрепарати цієї групи усувають дилатацію церебральних судин, блокують нейрогенне запалення, мають допамінергічний ефект.
• Введення психотропних фармпрепаратів. Потрібно для нормалізації психічної сфери пацієнта. Відповідно до клінічних проявів призначають антидепресанти, нейролептики, транквілізатори.
• Купірування блювоти. Досягається за допомогою протиблювотних засобів (метоклопраміду), які блокують блювотний рефлекс.
• Періостальні блокади. Виконуються в тригерні точки склепіння черепа, потилиці, скроневої області, шийних хребців. Нормалізують венозний відтік, відновлюють місцеву мікроциркуляцію, знижують збудливість локальних вегетативних вузлів, надають протинабрякову, протизапальну, болезаспокійливу дію.
• Внутрішньокісткові блокади. Проводяться при недостатньому ефекті періостальних. Введення здійснюється в виличні кістки, остисті відростки хребців шийного відділу. Ефект заснований на виключенні внутрішньокісткових рецепторів з механізму формування ангіоспастичного та больового компонентів нападу. Завдяки розвиненій венозній мережі введені препарати легко поширюються на навколишні тканини, що забезпечує швидкий лікувальний ефект.

Своєчасно проведена невідкладна терапія дозволяє усунути мігренозний статус. Відсутність лікування, некоректна терапія призводять до тривалого перебігу статусу, що виснажує пацієнта, розвитку інсульту, зневоднення. Найкращим способом профілактики є адекватне лікування мігрені, що включає міжприступну терапію. Пацієнтам, що страждають на мігрень, рекомендується завжди мати при собі препарати, що купують пароксизм, застосовувати їх при перших ознаках нападу, що насувається.