Мікотоксикози

Мікотоксикози – це харчові інтоксикації (рідше респіраторні та дермальні ураження), що викликаються мікотоксинами пліснявих грибків. Симптоматика залежить від виду мікотоксину та способу надходження до організму. Можуть виникати ознаки гастроентериту, головний біль, психічні порушення, лейкопенія, ангіна, судоми, гангрена кінцівок та ін. Вирішальне діагностичне значення має анамнез, культуральне виділення грибка з їжі та біоматеріалу, результати біопроб. При гострому отруєнні проводять промивання шлунка та кишечника, призначають ентеросорбенти, форсований діурез, гемосорбцію, симптоматичну терапію.

Мікотоксикози – гострі чи хронічні патологічні стани, спричинені надходженням до організму токсичних грибкових метаболітів. Забрудненість продуктів харчування та тваринних кормів мікотоксинами досягає 30%, що завдає суттєвих економічних збитків сільському господарству та становить серйозну небезпеку для здоров’я споживачів сільгосппродукції. Мікотоксини мають канцерогенну, мутагенну, ембріотоксичну, алергічну, імуносупресивну дію – все це робить проблему мікотоксикозів міждисциплінарною і вкрай актуальною в сучасних умовах.

Шляхи та джерела зараження

Захворювання викликаються екзометаболітами – продуктами життєдіяльності мікроскопічних грибів, що накопичуються в рослинних або тваринних продуктах і мають різні токсигенні властивості. Основний шлях зараження мікотоксикозами – аліментарний (при вживанні зараженої їжі), значно рідше – респіраторний (при вдиханні) або трансдермальний (при безпосередньому контакті).

Джерелами мікотоксинів частіше виступають зернові (пшениця, рис, ячмінь, кукурудза), бобові (горох, квасоля, нут), олійні культури (соняшник, кунжут), горіхи (лісовий, волоський, арахіс). Вони уражаються грибками при недостатній агротехнічній та хімічній обробці ґрунтів, порушенні технології збирання врожаю та правил його зберігання (висока вологість, відсутність аерації). Крім цього, мікотоксини можуть надходити в організм людини з тваринними продуктами: м’ясом птиці, яйцями, молоком.

Якщо заражені рослинні продукти змінюють свій зовнішній вигляд, і грибки на них можуть бути виявлені візуально, то у контамінованій мікотоксинами тваринної продукції видиме зростання плісняви ​​найчастіше відсутнє. Виникненню мікотоксикозів також сприяє стійкість грибкових метаболітів до впливу хімічних та фізичних факторів: вони лише частково руйнуються при кип’ятінні, заморожуванні, висушуванні, використанні консервантів. Оптимальними умовами для зростання грибків та токсиноутворення є відсутність сонячного світла, вологі умови, прохолодна або тепла температура повітря.

Види грибків та токсинів

Для людини небезпеку становлять мікотоксикози, спричинені патогенними грибками:

• роду Fusarium (F. sporotrichioides, F. graminearum) – продукують понад 40 трихотеценових токсинів, з них основними контомінантами їжі є Т-2 токсин, вомітоксин.
• роду Aspergillus (A. flavus, A. parasiticus) – продукують близько 20 афлатоксинів, найбільш небезпечними з яких є В1 та М1.
• роду Penicillium – виробляють охратоксини, найтоксичнішим із яких є охратоксин А.
• роду Claviceps (C. purpurea, C. paspalum) – склероції ріжків містять отруйні алкалоїди клавінової групи (агроклавін, сетоклавін, елімоклавіном) і лізергінової кислоти (ергоалкалоїди: ергозин, ерготамін, ергосікалін).

Абсорбція мікотоксинів в основному відбувається в шлунково-кишковому тракті (головним чином, в тонкому кишечнику), меншою мірою метаболіти поглинаються альвеолами легень, всмоктуються через епітелій шкіри, очей. З током крові та лімфи вони розносяться по всьому організму, надаючи місцеву та системну токсичну дію. У різних мікотоксинів є свої органи-мішені. Практично всі метаболіти мають нейротропність, з чим пов’язаний розвиток симптомів ураження ЦНС при більшості мікотоксикозів.

Афлатоксини мають виражену гепатотоксичну дію, викликаючи жирову та білкову дистрофію печінки, а у важких випадках – некроз гепатоцитів, проліферацію жовчних проток. В даний час вони віднесені до найсильніших гепатотропних отрут з канцерогенною дією. Крім цього, афлатоксини викликають зниження синтезу протромбіну, порушення метаболізму вітаміну D та мінерального обміну, пригнічення імунної системи, гонадотоксичну, ембріотоксичну дію.

Трихотецени провокують розвиток виразково-некротичних процесів шкіри та слизових оболонок ротової порожнини, носа, шлунково-кишкового тракту. Викликають пригнічення гемопоезу (анемію, лейкопенію, тромбоцитопенію), імуносупресію. Надають тератогенні та мутагенні ефекти.

Охратоксини вражають насамперед нирки. Нефротоксична дія проявляється атрофією ниркових канальців, фіброзом клубочків, розвитком токсичної нефропатії. Можливі крововиливи у шлунково-кишковому тракті. Надають тератогенну, ембріотоксичну, канцерогенну дію.

Основний ефект ерготоксинів ріжків – нейротоксичний. Викликають галюцинацію, спазм гладкої мускулатури, звуження кровоносних судин, трофічні порушення.

З урахуванням шляхів проникнення мікотоксинів виділяють харчові мікотоксикози, респіраторні (пневмомікотоксикози), шкірні (дерматомікотоксикози). Залежно від роду грибкового патогену розрізняють такі групи мікотоксикозів людини:

• Фузаріотоксикози (фузаріози). Викликаються грибами роду Fusarium. Включають аліментарно-токсичну алейкію, отруєння п’яним хлібом, акакабітоксикоз.
• Афлатоксикози. Викликаються грибками роду Aspergillus і Penicillium. Представлені гострим отруєнням та хронічною інтоксикацією.
• Ерготизм (клавіцепсотоксикоз). Викликається мікроскопічними грибками роду Claviceps. Може протікати у трьох формах: гангренозної, конвульсивної та змішаної.

Фузаріотоксикози

Аліментарна токсична алейкія у легкому варіанті протікає з явищами стоматиту, гінгівіту, глоситу. Іноді розвивається клінічна картина гострого гастроентериту. Одужання настає протягом 3-5 днів. При значному надходженні трихотеценів до організму виникає лейкопенія, що переходить в алейкію, геморагічний діатез, коагулопатії (ясенні, носові, кишкові, маткові кровотечі), некротична ангіна.

Симптоми отруєння п’яним хлібом розвиваються через 30-60 хв. після їди контамінованих зернових продуктів. Включають абдомінальні болі, блювання, діарейний синдром. Хворих турбує сильна слабкість, невпевненість ходи, важкість у ногах. Наступного дня настає стадія, що нагадує важке похмілля: запаморочення, виражена цефалгія. Хронічний мікотоксикоз, викликаний трихотеценами, супроводжується виснаженням, зниженням зору, розладами психіки.

Випадки акакабітоксикозу спорадично спостерігаються в Кореї та Японії, де основним продуктом харчування є рис. Клінічно нагадує харчову токсикоінфекцію з блюванням, проносом, болями у животі, ознобом, головним болем. Іноді відзначається сильне першіння у горлі.

Афлатоксикози

Гострий мікотоксикоз розвивається протягом 30 хвилин після вживання їжі, забрудненої афлатоксинами. Виникає слабкість, головний біль, болючість у правому підребер’ї, шлунково-кишкові розлади. Нейротоксическій синдром проявляється порушенням координації рухів, парезами, судомами. Характерний геморагічний синдром, набряки, жовтяниця. Хронічний афлатоксикоз проявляється ентеритом, уповільненням росту та розвитку у дітей, втратою ваги у дорослих, розвитком цирозу печінки.

Ерготизм

Конвульсивна форма отруєння ріжків («зла корча») характеризується ломотою в тілі, парестезіями, тонічними судомами та епілептиформними нападами. Часто в клінічній картині присутні явища гастроентериту. Іноді розвиваються афективні порушення, галюцинації.

При гангренозній формі мікотоксикозу («вогонь Святого Антонія») з’являються біль у кінцівках, на тлі яких розвивається суха гангрена. При тривалому лікуванні мігрені препаратами ерготаміну гангренозні процеси можуть виникнути в ШКТ.

Більшість мікотоксинів здатні викликати мутації у генетичному апараті, загибель ембріона на ранніх стадіях гестації, порушення органогенезу у плода. Усі гострі мікотоксикози можуть закінчитися летально.

Хронічна інтоксикація афлатоксинами небезпечна розвитком раку печінки. Гепатоцелюлярна карцинома, пов’язана з афлатоксикозами, в 30 разів частіше розвивається у осіб, які страждають на вірусні гепатити В і С. Не виключається, що афлатоксини відіграють певну роль у розвитку синдрому Рейє і квашіоркору у дітей. При гострому отруєнні дуже високий ризик виникнення гострої печінкової недостатності.

При ерготизмі може відбутися відторгнення м’яких некротизованих тканин і цілих сегментів кінцівок по межі суглобових зчленувань (мутиляція). Найбільш небезпечними ускладненнями аліментарно-токсичної алейки є сепсис і ДВС-синдром.

Пацієнтів із підозрою на мікотоксикоз ведуть лікарі-токсикологи чи інфекціоністи. Першорядну роль постановки етіологічного діагнозу грає виявлення джерела мікотоксинів, встановлення культури грибка-продуцента. Для цього використовуються клініко-епідеміологічні, лабораторні та інструментальні дослідження:

• Клініко-епідеміологічні дані. У хворого з’ясовують харчовий анамнез, професійний, побутовий контакт із грибками. Оцінюють клінічні прояви скарги, симптоматику, результати фізикального обстеження, нервово-психічний статус.
• лабораторні методи. У лабораторії проводять аналізи сечі, калу, блювотних мас на метаболіти токсинів, мікробіологічне виділення грибка із харчових продуктів та біоматеріалу. Для ідентифікації токсичного агента також використовують імуноферментний та радіоімунологічний аналіз. Для оцінки стану пацієнта виконують ОАК та сечі, досліджують печінкові проби, коагулограму. При необхідності вдаються до проведення біопроб з мікотоксинами на лабораторних тваринах.
• Інші дослідження. Діагностику різних етіологічних форм мікотоксикозів доповнюють інструментальними дослідженнями: фарингоскопією, нейроміографією, ЕЕГ, УЗД внутрішніх органів, рентгенографією кінцівок та ін.

Диференційна діагностика

При підозрі на мікотоксикоз слід виключити патологічні стани, що протікають з ознаками ураження шлунково-кишкового тракту та нервової системи:

При ознаках гострого отруєння пацієнта госпіталізують до відділення токсикології. Специфічного лікування мікотоксикозів відсутнє. Як заходи екстреної допомоги виробляють зондове промивання шлунка, дають сольові проносні. Надалі призначають ентеросорбенти, здійснюють інфузійну терапію, форсований діурез, при тяжкій інтоксикації виконують гемосорбцію.

Симптоматична терапія мікотоксикозів спрямована на профілактику інфекційних ускладнень (антибіотикотерапія), підтримку функції печінки (гепатопротектори), стимуляцію кровотворення (фолієва кислота, вітамін В12, стимулятори лейкопоезу), підвищення згортання крові (вітамін К, препарати За показаннями вводять протигангренозну сироватку.

При своєчасному вилученні контамінованих продуктів із раціону та початку лікування патологічні симптоми оборотні. Факторами несприятливого прогнозу виступають висока доза мікотоксинів, приєднання септичних та геморагічних ускладнень, поліорганної недостатності. Заходи профілактики мікотоксикозів включають дотримання технології збирання та умов зберігання зернових культур, ретельний контроль за станом продуктів харчування та вмістом у них мікотоксинів. Продукти з видимими слідами цвілі категорично нічого не винні вживатися у їжу.