Міокардіодистрофія

Міокардіодистрофія – Вторинне ураження міокарда, обумовлене метаболічними порушеннями і призводить до дистрофії та дисфункції серцевого м’яза. Міокардіодистрофія супроводжується кардіалгією, перебоями серцевого ритму, помірною тахікардією, швидкою стомлюваністю, запамороченням, задишкою. Діагностика міокардіодистрофії грунтується на даних анамнезу та клініки, електрокардіографії, фонокардіографії, рентгенографії, ехокардіографії, МРТ, сцинтиграфії, біохімічного дослідження крові та ін. Лікування міокардіодистрофії передбачає проведення патогенетичної терапії кардіотрофіями ними глікозидами і т.д.

Терміном «міокардіодистрофія» (вторинна кардіоміопатія, дистрофія міокарда) у кардіології об’єднують групу незапальних та недегенеративних уражень міокарда, що супроводжуються вираженим розладом обмінних процесів та значним зниженням скорочувальної здатності серцевого м’яза. Міокардіодистрофія завжди є вторинним процесом, що включає дисметаболічні, електролітні, ферментні, нейрогуморальні та вегетативні порушення. Міокардіодистрофія характеризується дистрофією міоцитів та структур провідної системи серця, що веде до порушення основних функцій серцевого м’яза – скоротливості, збудливості, автоматизму, провідності.

Міокардіодистрофія, особливо на своїх початкових стадіях, має, як правило, оборотний характер, що відрізняє її від дегенеративних змін міокарда, що виникають при гемохроматозі та амілоїдозі серця.

До міокардіодистрофії можуть призводити різні зовнішні і внутрішні чинники, що порушують протікання обміну речовин і енергії в міокарді. Міокардіодистрофія може розвиватися під впливом:

• гострих та хронічних екзогенних інтоксикацій (алкогольної, лікарської, промислової та ін.), фізичних агентів (радіації, вібрації, перегрівання);
• ендокринних та обмінних порушень (тиреотоксикозу, гіпотиреозу, гіперпаратиреозу, цукрового діабету, ожиріння, авітамінозу, синдрому Кушинга, патологічного клімаксу);
• системних захворювань (колагенозів, нейром’язової дистрофії),
• інфекцій (хронічного тонзиліту та ін.), хвороб травної системи (цирозу печінки, панкреатиту, синдрому мальабсорбції).

Причинами міокардіодистрофії у новонароджених та дітей раннього віку можуть бути перинатальна енцефалопатія, внутрішньоутробні інфекції, синдром дезадаптації серцево-судинної системи на тлі гіпоксії. У спортсменів міокардіодистрофія може виникати внаслідок надмірного фізичного перенапруги (патологічне спортивне серце)

Різні несприятливі фактори спричиняють розлад електролітного, білкового, енергетичного обміну в кардіоміоцитах, накопичення патологічних метаболітів. Зміни біохімічних процесів у міокарді призводять до порушення скорочувальної функції м’язових волокон, різних порушень ритму та провідності, серцевої недостатності. При усуненні етіологічного фактора трофічні процеси у міоцитах можуть повністю відновлюватись. Однак за тривалого несприятливого впливу відбувається загибель частини кардіоміоцитів та їх заміщення сполучною тканиною – формується кардіосклероз.

Міокардіодистрофія при анеміях

Порушення у міокарді розвиваються при зменшенні гемоглобіну до 90-80 г/л. На цьому фоні розвивається гемічна гіпоксія, що супроводжується енергетичним дефіцитом у міокарді. Анемічна міокардіодистрофія може виникати при залізодефіцитній та гемолітичній анемії, при гострій та хронічній крововтраті, ДВС-синдромі.

Клінічними проявами міокардіодистрофії при анемії є блідість шкірних покривів, запаморочення, задишка, тахікардія, посилення пульсації сонних артерій. Перкуторне дослідження виявляє розширення меж серця, що свідчить про гіпертрофію міокарда. Аускультативно виявляються гучні тони серця, систолічні шуми над серцем і судинами, «шум дзиги» на шийних судинах. Серцева недостатність розвивається при тривалій анемії та неадекватному лікуванні.

Міокардіодистрофія при тиреотоксикозі

Під впливом надмірної кількості тиреоїдних гормонів у серцевому м’язі знижується синтез аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) та креатинфосфату (КФ), що супроводжується енергетичним, а потім і білковим дефіцитом. У той же час тиреоїдні гормони стимулюють активність симпатичної нервової системи, викликаючи збільшення ЧСС, хвилинного об’єму крові, швидкості кровотоку, ОЦК. У таких умовах зміна внутрішньосерцевої гемодинаміки може бути підкріплено енергетично, що у результаті призводить до розвитку міокардіодистрофії.

У клініці міокардіодистрофії при тиреотоксикозі переважають аритмії (синусова тахікардія, екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія). Тривалий тиреотоксикоз викликає хронічну недостатність кровообігу, переважно за правошлуночковим типом, яка проявляється болями в ділянці серця, набряками, гепатомегалією. Іноді при тиреотоксикозі домінують симптоми міокардіодистрофії, у зв’язку з чим пацієнти звертаються насамперед до кардіолога, а вже потім потрапляють до ендокринолога.

Міокардіодистрофія при гіпотиреозі

Патогенетичною основою міокардіодистрофії при гіпотиреозі є дефіцит тиреоїдних гормонів, що веде до зниження активності метаболізму в міокарді. При цьому внаслідок підвищення проникності судин відбувається затримка рідини у міоцитах, що супроводжується розвитком дисметаболічних та електролітних порушень (підвищенням вмісту натрію та зменшенням калію).

Міокардіодистрофія при гіпотиреозі характеризується постійними ниючими болями в серці, аритміями (синусовою брадикардією), блокадами (передсердною, атріовентрикулярною, шлуночковими).

Алкогольна та токсична міокардіодистрофія

Вважається, що до алкогольної міокардіодистрофії наводить щоденний прийом 80-100 мл етилового спирту протягом 10 років. Однак при спадковому дефіциті ряду ферментів, що розщеплюють етанол, стресах, частих вірусних інфекціях міокардіодистрофія може розвинутись і в більш короткі терміни – за 2-3 роки навіть при вживанні менших кількостей алкоголю. Алкогольна міокардіодистрофія зустрічається переважно у чоловіків 20-50 років.

Токсична міокардіодистрофія зустрічається у осіб, які отримують тривалу терапію імунодепресантами (цитостатиками, глюкокортикостероїдами), НПЗП, деякими антибіотиками, транквілізаторами, а також при отруєннях хлороформом, фосфором, миш’яком, чадним газом і т.д. больовий) , гострої аритмічної, поєднаної та застійної форм.

Кардіалгічна форма міокардіодистрофії характеризується щемними або ниючими болями в грудній клітці, минущим відчуттям жару або мерзлякуватості кінцівок, пітливістю. Хворих турбує загальна слабкість, швидка стомлюваність, зниження фізичної витривалості, головний біль.

Аритмічна форма міокардіодистрофії супроводжується тахікардією, порушеннями ритму та провідності серця (синусової тахи-або брадикардією, екстрасистолією, блокадами ніжок пучка Гіса), іноді – нападами фібриляції та тріпотіння передсердь. При поєднаній формі міокардіодистрофії відзначаються аритмії та кардіалгії. Прояви застійної міокардіодистрофії обумовлені серцевою недостатністю та включають задишку при напрузі, кашель, напади серцевої астми, набряки на ногах, гідроперикард, гідроторакс, гепатомегалію, асцит.

Тонзилогенна міокардіодистрофія

Ураження міокарда при тонзиліті виникають у 30-60% пацієнтів. Тонзилогенна міокардіодистрофія зазвичай розвивається після серії перенесених ангін, що протікають з високою лихоманкою та інтоксикацією. У клініці тонзилогенної міокардіодистрофії превалюють скарги на біль у ділянці серця інтенсивного характеру, виражену слабкість, неритмічний пульс, задишку, вогнищеву або дифузну пітливість, субфебрилітет, артралгії.

Міокардіодистрофія фізичного перенапруги

Розвивається у спортсменів, які виконують фізичні навантаження, які перевищують їх індивідуальні можливості. У цьому випадку ураженню міокарда можуть сприяти приховані хронічні осередки інфекції в організмі – синусит, тонзиліт, аднексит та ін.; відсутність повноцінного відпочинку між тренуваннями і т. д. Щодо патогенезу міокардіодистрофії фізичної напруги висунуто низку теорій: гіпоксичну, нейродистрофічну, стероїдно-електролітну.

Даний варіант міокардіодистрофії в основному проявляється симптомами загального характеру: слабкістю, млявістю, швидкою стомлюваністю, пригніченим настроєм, зниженням інтересу до спорту. Може виникати серцебиття, поколювання в серці, перебої.

Клімактерична міокардіодистрофія

Розвивається внаслідок дисгормональних процесів у жінок віком 45 – 50 років. Клімактерична міокардіодистрофія проявляється болями в ділянці серця давлячого, колючого або ниючого характеру, що іррадіюють у ліву руку. Кардіалгії посилюються у зв’язку з «припливами», супроводжуються відчуттям жару, прискореним серцебиттям, підвищеною пітливістю. Серцева недостатність при клімактеричній міокардіодистрофії може розвинутись при наявній супутній гіпертензії.

У пацієнтів з міокардіодистрофією в анамнезі зазвичай виявляються захворювання або патологічні стани, що супроводжуються тканинним гіпоксичним синдромом та порушенням метаболічних процесів. Об’єктивне дослідження серця виявляє нерегулярний пульс, приглушення серцевих тонів, ослаблення першого тону на верхівці, систолічний шум.

При електрокардіографії реєструються різні аритмії, порушення реполяризації міокарда, зниження скорочувальної функції міокарда. Проведення навантажувальних та фармакологічних проб при міокардіодистрофії, як правило, дає негативні результати. Фонокардіографія виявляє зміни співвідношення тривалості електричної та механічної систоли, поява галопного ритму та систолічного шуму на підставі та верхівці, приглушення тонів серця. За допомогою ехокардіографії визначається розширення камер серця, зміна структури міокарда, відсутність органічної патології.

Виявлена ​​при рентгенографії грудної клітини міопатична конфігурація серця свідчить про глибоке ураження міокарда. Сцинтиграфія дозволяє оцінити метаболізм і перфузію міокарда, виявити осередкові та дифузні дефекти накопичення як, що вказують на зниження кількості функціонуючих кардіоміоцитів.

До біопсії серцевого м’яза вдаються у сумнівних випадках, при неінформативності неінвазивних досліджень. Диференціальний діагноз міокардіодистрофії проводиться з ІХС, міокардитами, атеросклеротичним кардіосклерозом, легеневим серцем, вадами серця.

Комплексна терапія міокардіодистрофії складається з лікування основного захворювання, патогенетичної (метаболічної) та симптоматичної терапії. У зв’язку з цим лікувальна тактика при міокардіодистрофії визначається не лише кардіологом, а й вузькими фахівцями – гематологом, отоларингологом, ендокринологом, ревматологом, гінекологом-ендокринологом, спортивним лікарем. Хворим рекомендується щадний фізичний режим, виключення шкідливих професійних впливів, контакту з хімікатами, прийому алкоголю та куріння.

Метаболічна терапія міокардіодистрофії передбачає призначення вітамінів групи В, кокарбоксилази, АТФ, препаратів калію та магнію, інозину, анаболічних стероїдів та інших препаратів, що покращують метаболічні процеси та харчування серцевого м’яза.

При серцевій недостатності показано діуретики, серцеві глікозиди; при аритміях – протиаритмічні засоби. При клімактеричній міокардіодистрофії призначається ЗГТ, седативні та гіпотензивні препарати. Етіотропна терапія тонзилогенної міокардіодистрофії потребує інтенсивного лікування тонзиліту аж до тонзилектомії.

Оборотність змін міокарда при міокардіодистрофії залежить від своєчасності та адекватності лікування основного захворювання. Результатом тривалої міокардіодистрофії служить міокардіосклероз і серцева недостатність.

Попередження міокардіодистрофії засноване на усуненні поточних захворювань, обліку віку та фізичної підготовки при заняттях спортом, відмові від алкоголю, виключенні професійних шкідливостей, повноцінному харчуванні, обов’язкової санації вогнищ інфекції. Рекомендуються повторні медикаментозні курси кардіотрофної терапії 2-3 рази на рік.