Міозит орбіти

Міозит орбіти – гостре чи хронічне запалення окорухових м’язів. Основні симптоми захворювання – біль, що розпирає в періорбітальній ділянці, м’язова слабкість, диплопія, обмеження рухливості очного яблука. Очна щілина звужена, повіки набряклі. Для встановлення діагнозу застосовується офтальмоскопія, біомікроскопія, УЗД, тонометрія, гоніоскопія, КТ орбіт і головного мозку. Тактика лікування зводиться до призначення антибіотиків, ангіопротекторів, НПЗЗ, антигістамінних засобів, гормональних препаратів та радіотерапії. Після усунення гострого процесу застосовується електрофорез.

Міозит орбіти – захворювання, при якому уражається один або кілька зовнішніх м’язів ока. Вперше патологія була описана 1903 року американським ученим Г. Глизоном. Згідно зі статистичними даними, первинний ідіопатичний варіант зустрічається у 33% хворих, які страждають на міозит. Перед вторинної форми припадає 67% випадків. Часто патологію розглядають у загальній структурі псевдотумору орбіти. Розвиток сучасних методів діагностики в офтальмології дозволив скоротити частоту проведення енуклеацій на 27%. Ідіопатичний варіант хвороби найчастіше діагностують у осіб чоловічої статі після 40 років. Вторинне ураження м’язів очної ямки зустрічається у всіх вікових групах.

Етіологія цього захворювання остаточно не вивчена. Вчені вважають, що в основі первинної форми лежить аутоімунний процес, при якому ушкоджується скелетна мускулатура. У той же час залишається невідомим, чому в цей процес залучаються саме зовнішні м’язи очного яблука. Основними причинами вторинного запалення окорухових м’язів є:

• Травматичні ушкодження. Безпосереднє травмування м’язів чи кісткових стінок орбіти ускладнюється вторинним міозитом, що з локальним ушкодженням м’язових волокон. Патологія може виникати і натомість контузії ока.
• Інфекційні захворювання. Пусковим чинником стає грип, ангіна, ревматизм. Степністю до міоцитів мають токсини або продукти розпаду, що утворюються при сифілісі та токсоплазмозі ока. Після проведення етіотропного лікування усі симптоми патології зникають.
• Вплив фізичних факторів. Виникненню симптомів міозиту часто передує переохолодження чи опік. При формуванні післяопікових рубців усунути симптоми не вдається.
• Інтоксикація організму. Минущий міозит – це один із найчастіших проявів наркотичного або алкогольного отруєння. Інтоксикація отрутохімікатами в умовах виробництва (пари ртуті, свинцю) також посилює розвиток хвороби.
• Недотримання правил гігієни. Нехтування гігієною очей сприяє проникненню патологічних агентів у очникову порожнину. Косметичні засоби, що залишаються на шкірі при невчасному знятті макіяжу, токсично впливають на структури очного яблука.
• Ятрогенна дія. Клінічна картина розвивається у ранньому чи віддаленому післяопераційному періоді. Хірургічне втручання щодо корекції страбізму нерідко ускладнюється запаленням окорухових м’язів.

Механізм розвитку первинного ідіопатичного міозиту не з’ясований. У патогенезі вторинної форми тип пускового чинника залежить від етіології. При травмах або інтраопераційному пошкодженні м’язів патологічний процес запускають прозапальні агенти (інтерлейкіни 1, 2, 6, 8, гамма-інтерферон, фактор некрозу пухлин а). Зовнішні м’язи ока при інфекційному генезі хвороби уражаються токсинами збудника та продуктами розпаду навколишніх тканин. Гостра інтоксикація етанолом та наркотичними речовинами призводить до зниження тонусу скелетної мускулатури. Згодом атонія змінюється спазмом, судомними посмикуваннями, які потенціюють розвиток міозиту. В основі запалення м’язів очної ямки при переохолодженні лежить нейрогенний механізм.

З урахуванням причин розвитку розрізняють первинний ідіопатичний та вторинний міозит. Етіологія первинної форми залишається невідомою, вторинний варіант виникає на тлі інших патологічних станів та захворювань внутрішньоорбітальної локалізації. Відповідно до клінічної класифікації виділяють такі різновиди захворювання:

• Гостра. Відрізняється раптовим початком та позитивною динамікою при своєчасному призначенні лікування. Клінічна симптоматика нівелюється самостійно протягом 6 тижнів. Рецидиви немає.
• Хронічна. Тривалість перебігу понад 2 місяці. Пацієнти часто стверджують, що симптоми є протягом багатьох років. Періоди загострень чергуються із короткочасними ремісіями. Хронічний перебіг найбільш характерний для ідіопатичної форми хвороби.

При ідіопатичній формі перші прояви виникають і натомість повного благополуччя. Пацієнти пред’являють скарги на гострий біль у ділянці очної ямки, почуття вираженої м’язової слабкості. Візуально визначається набряклість повік. Очникова щілина звужується за рахунок вторинного птозу. Рухливість повік та очного яблука різко обмежена або неможлива. При односторонньому ураженні хворі відзначають двоїння перед очима. Больовий синдром наростає під час руху очей у бік поразки. Дуже швидко прогресує явище екзофтальму. Збільшення очних м’язів в обсязі супроводжується почуттям болю, що розпирає в очниці.

На боці ураження з’являється головний біль, який посилюється при спробі здійснювати рух очними яблуками. Кон’юнктива гіперемована. Лінія переходу орбітальної кон’юнктиви в пальпебральну згладжена за рахунок набряку. Погіршення зору виникає лише при компресії ДЗН у пацієнтів із високим ступенем екзофтальму. Клінічні прояви наростають при загальному переохолодженні організму, емоційному перенапрузі. При тяжкому перебігу можливе незначне підвищення температури тіла, набряклість усієї періорбітальної зони.

При вторинному міозиті орбіти простежується чіткий взаємозв’язок між розвитком симптомів хвороби та дією певних факторів (переохолодження, корекція страбізму, інтоксикація). При травматичному чи ятрогенному генезі патології репозиція ока практично неможлива. У хворих з інтоксикацією симптоми носять тимчасовий характер, а усунення дії етіологічного фактора дозволяє досягти стійкої клінічної ремісії. Для вторинного міозиту, що виникає на тлі переохолодження, часто характерна рецидивна течія.

За відсутності своєчасного лікування виникають рубцево-атрофічні зміни, які практично не піддаються зворотному розвитку. Більшість пацієнтів розвивається офтальмогіпертензія, резистентна до гіпотензивної терапії. За високого ступеня тяжкості спостерігаються ознаки застою диска зорового нерва, можливий подальший перехід у тотальну атрофію. Прогресуюче зниження гостроти зору стає причиною амаврозу. Хронічна форма ускладнюється рестриктивною міопатією. Ретробульбарна клітковина може замінюватись фіброзною або хрящовою тканиною.

У першому етапі діагностики проводиться фізикальне обстеження пацієнта. Візуально визначається екзофтальм у поєднанні з набряком навколоочкової зони. Для вимірювання ступеня вистояння очного яблука може застосовуватися екзофтальмометрія. p align=”justify”> При інфекційному міозиті здійснюється виявлення збудника патології за допомогою серологічних методик. Специфічні методи дослідження включають:

• УЗД очі. При проведенні ультразвукового дослідження у В-режимі визначається збільшення очного яблука в обсязі. Ехогенність ураженого м’яза знижена. Відзначається розщеплення луна-сигналів від очного дна.
• КТ головного мозку та орбіт. Уражений м’яз веретеноподібно потовщений. При огляді очної ямки в аксіальній проекції виявляється екзофтальм середнього ступеня вираженості. Об’єм м’язової тканини та століття збільшений. Ретробульбарний простір не змінено.
• Безконтактна тонометрія. Внутрішньоочний тиск підвищено. При додатковому проведенні електронної тонографії змін у циркуляції внутрішньоочної рідини відсутні.
• Біомікроскопія ока. Під час огляду переднього сегмента очного яблука виявляється звітність та ін’єкція судин кон’юнктиви. Прозорість рогової оболонки не знижена. Рельєф райдужної оболонки збережений.
• Гоніоскопія. Передня камера середнього розміру очей. Прозорість рідкої води повна. При травматичній природі захворювання у внутрішньоочній рідині визначається домішка крові.
• Офтальмоскопія. Під час огляду очного дна візуалізується блідо-рожевий диск зорового нерва із чіткими межами. Артерії звужені. Макулярні рефлекси збережені. На сітківці виявляється «поперечна смуга».

Диференціальна діагностика проводиться з новоутвореннями орбіти та ендокринною офтальмопатією. При прогресуючій пухлини очної ямки больовий синдром менш виражений, взаємозв’язок з рухами очей практично не простежується. При міозиті м’язи уражаються по всій довжині, у той час як при ендокринній офтальмопатії відбувається тільки на обмежених ділянках.

Терапевтична тактика залежить від причин розвитку. Етіотропна терапія застосовується лише у разі виникнення міозиту на тлі інфекційної патології. При травматичному генезі проводиться оперативне втручання, спрямоване відновлення цілісності ураженого м’яза. Консервативна терапія хвороби включає:

• Антибіотики. У лікуванні міозиту використовують антибактеріальні препарати широкого спектра дії. Лікарські засоби вводяться ретробульбарно. Рекомендовано короткий курс антибіотикотерапії тривалістю 5-7 днів.
• Нестероїдні протизапальні засоби. Медикаменти цієї групи високоефективні за легкого ступеня патології. НПЗЗ призначаються при гострій течії або в період загострень.
• Гормональні препарати. Показані при тяжкій або ускладненій течії та схильності до частих рецидивів. Глюкокортикостероїди часто застосовують у лікуванні ідіопатичного міозиту за відсутності ефекту від НПЗЗ.
• Ангіопротектори. Судинозміцнюючі засоби перешкоджають надмірній ексудації та наростанню набряку. Зміцнення судинної стінки дозволяє уникнути розвитку ускладнень із боку сітківки.
• Радіотерапію . Використовується для лікування резистентних форм хвороби та для профілактики рецидивів у разі недостатньої ефективності класичної схеми терапії. Проводиться опромінення дозою 20 Гр на латеральну стінку орбіти.

Після усунення гострого запального процесу призначається фізіотерапевтичне лікування. По черзі застосовується електрофорез антибактеріальних препаратів у комбінації з антигістамінними засобами та глюкокортикостероїдами. Паралельно здійснюється осмотерапія. Гіпотензивні засоби є неефективними.

Прогноз при гострому орбітальному міозіті є сприятливим. При хронічному перебігу можливі рецидиви захворювання. Специфічних превентивних заходів не розроблено. Неспецифічна профілактика зводиться до дотримання техніки безпеки (використання окулярів, маски) під час роботи у виробничих умовах, своєчасного зняття декоративної косметики. Пацієнт повинен перебувати під динамічним наглядом у офтальмолога протягом трьох місяців після усунення симптоматики. Розвиток повторних нападів потребує призначення протирецидивної терапії радіохвильовими методами.