Множинний карієс

Множинний карієс – Це дезінтеграція твердих тканин зуба з утворенням множинних порожнин. На одному зубі одночасно діагностують меловидні підповерхневі плями та глибокі порожнини. Індекс гігієни є незадовільним. Щоб диференціювати множинний карієс від некаріозних поразок, використовують метод вітального фарбування, УФО-стоматоскопію. Лікування спрямоване на підвищення загальної опірності, нормалізацію слиновиділення. Місцево показана ремінералізуюча терапія, препарування порожнин із відновленням анатомії зубів матеріалами з карієспротекторною дією.

Множинний (гострий, галопуючий, квітучий) карієс – патологічний процес, що характеризується високим ступенем активності та швидкопрогресуючим перебігом. При обстеженні дітей діагноз ставлять у 10-13% випадків, частіше патологію виявляють у дошкільному та шкільному віці. Поширене ураження зубів у 2-5 разів частіше розвивається і натомість хронічної соматичної патології. У 87% дітей із спадковими хворобами діагностують численні каріозні порожнини. У 40% множинний карієс поєднується із системною гіпоплазією.

Квітучий карієс – поліетиологічне захворювання, що характеризується агресивною течією. Розвивається і натомість пригнічення імунної реактивності організму. Хоча частіше множинний карієс діагностують у дитячому віці, у дорослих внаслідок впливу екстремальних факторів також можуть утворитися множинні каріозні ураження. Місцеві карієсогенні причини:

1. Патогенні мікроорганізми. Розвиток каріозного процесу пов’язаний із мікрофлорою порожнини рота. Зубну бляшку на 70% складають мікроби, 40% з яких – стрептококи. Провідна карієсогенна роль відводиться Streptococcus mutans.
2. Якісні та кількісні зміни слини. Слина виконує захисну, мінералізуючу функції, підтримуючи ph у нейтральних межах. Зниження салівації, порушення складу слини у рази підвищує карієсогенний показник.
3. Неповноцінна структура емалі. Резистентність зубів до зовнішнього впливу залежить від типу гідроксіапатиту, присутності у його складі включень: F, Co, Mn. Недосконалість структури може бути спричинена порушеннями закладки та формування білкової матриці емалі, а також збоєм процесів первинної або вторинної мінералізації.

Сприяючі фактори

Множинний карієс розвивається внаслідок складної взаємодії низки зовнішніх та внутрішніх факторів, що реалізується в системі: мікроорганізми порожнини рота – ротова рідина – тверді тканини зуба. До факторів, що сприяють, відносять:

• Місцеві умови. Внаслідок аномалій прикусу, скученості зубів порушуються процеси природного самоочищення з ретенцією нальоту в пришийкових ділянках, міжзубних проміжках, що підвищує ризик розвитку карієсу.
• Аліментарні фактори. Неповноцінне харчування (низький вміст у раціоні продуктів-джерел кальцію, достаток легкозасвоюваних вуглеводів), дефіцит фтору в питній воді знижують резистентність емалі.
• Гіпоксичний синдром. Гіпоксичесько-ішемічна енцефалопатія в 50% випадків супроводжується галопуючим карієсом. Умови для патологічних змін у тканинах зубів виникають при хронічних патологіях серцево-судинної та дихальної систем, що супроводжуються кисневим дефіцитом.
• Зниження імунітету. Перенесені інфекційні хвороби, променева терапія за рахунок пригнічення імунного статусу сприяють розвитку каріозного процесу. Групу ризику складають діти з вродженими вадами, спадковими синдромами.
• Ендокринна патологія. У хворих із цукровим діабетом порушується робота слинних залоз, внаслідок чого не відбувається природного самоочищення зубів від нальоту.
• Порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Рахіт супроводжується гіпокальціємією. Через недостатню мінералізацію зуби стають органами-мішенями, схильними до надмірного впливу агресивних карієсогенних факторів.

З огляду на зниження загальної буферної ємності слини, зростання рівня патогенних мікроорганізмів падає резистентність твердих тканин. Розвитку патології сприяє усунення ph з одночасним зниженням мінералізуючого потенціалу слини. Внаслідок зменшення активності лужної фосфатази, низького рівня лізоциму та підвищеної в’язкості слина втрачає свої захисні властивості.

Під впливом органічних кислот відбувається розчинення неорганічної фази емалі. Протеолітичні ферменти призводять до деструкції органічного матриксу дентину. При цукровому діабеті множинний карієс виникає через гіпосалівацію.

З огляду на гіпоксії каріозні поразки розвиваються з допомогою зміни біохімічних показників слини. Внаслідок зниження парціальної напруги зростає активність ферменту лактатдегідрогенази слини, продуктів перекисного окиснення ліпідів. Порушення енергообміну проявляється підвищенням концентрації продуктів анаеробного гліколізу з високим співвідношенням лактат/піруват слини, що надає ротовій рідині виражених карієсогенних властивостей.

Патологія характеризується гострим швидкопрогресуючим перебігом з одночасним ураженням 7 і більше зубів. При огляді множинний карієс виявляють різних стадіях розвитку: від плями до глибокої порожнини. Уражаються як кариевосприимчивые ділянки (фісури), а й імунні зони. Каріозного процесу схильні вершини бугрів жувальних зубів, вестибулярні поверхні, ріжучі краї. Порожнини локалізуються на зубах, які уражаються набагато рідше за інші – іклах і нижніх різцях.

Множинні осередки можуть зливатися між собою, утворюючи кратероподібні поверхні з гострими краями. Діти часто діагностують циркулярний каріозний процес. При огляді виявляють декомпенсовану форму патології, низький рівень гігієни та розмаїття зубного нальоту навіть при регулярному чищенні зубів. Каріозні порожнини заповнені розм’якшеним дентином, який знімається пластами за допомогою екскаватора. Високі ризики відкриття пульпової камери.

Діти та дорослі з галопуючим каріозним процесом відзначають болючість при вживанні солодкого, яка проходить після усунення подразника. Пацієнти можуть зазначати застрявання їжі між зубами, наявність неприємного запаху з рота. При розвитку ускладнень у патологічний процес залучається пульпа.

При циркулярному пришийковому ураженні високі ризики перелому коронки зуба. У пацієнтів порушується прилягання старих пломб. Внаслідок агресивної швидкопрогресуючої течії розвиваються ускладнення. У більшості випадків множинний карієс ускладнюється хронічними формами пульпітів та періодонтитів, що минають гостру фазу.

Множинний карієс тимчасових зубів протікає стрімкіше, ніж постійних. Це з будовою молочних зубів. Наявність тонкого шару емалі, маломінералізованих зон у дентині, що сягають пульпової камери, низька активність пульпи сприяє швидкому розвитку ускладнень.

Протягом 3-4 місяців із моменту утворення первинної каріозної порожнини може виникнути пульпіт. До періоду повноліття у підлітків є депульповані зуби, у 70% – віддалені постійні моляри. Наявність під- та наддесневих відкладень призводить до гінгівіту – запалення ясен.

Діагноз ставлять на підставі скарг, клінічного огляду та даних, отриманих під час допоміжних досліджень. Дитину обстежує дитячий стоматолог, дорослих – стоматолог-терапевт. Діагностичні заходи включають:

1. Огляд. Щоб відрізнити множинний каріозний процес від гіпоплазії та флюорозу застосовують техніку вітального фарбування. При покритті каріозних поверхонь великомолекулярними сполуками відбувається сорбція барвників у зонах демінералізованої емалі. Інтактні тканини не фарбуються. Наявність меловидних плям свідчить про процеси демінералізації.
2. Зондування. За допомогою зондування виявляють приховані порожнини, оцінюють їхню глибину, чутливість у різних точках. При множинному карієсі поряд з меловидними п’ятами виявляють глибокі каріозні порожнини, заповнені розм’якшеним дентином. Прилягання пломб порушено. Щоб уникнути випадкового розтину пульпи, зондування постійних зубів з несформованим коренем проводять зонд гудзиком.
3. УФО-стоматоскопію. Використовують з метою визначення поширеності та активності карієсу. Обстеження проводиться за допомогою флюоресцентного стоматоскопа у затемненому приміщенні. Зуби попередньо очищають від нальоту та висушують. Якщо здорова емаль флюоресціює блакитним світлом, квітучому карієсу властиве гасіння люмінісценції.
4. Колориметричний тест. Множинний карієс протікає зі зміщенням водневого показника в кислу сторону, що говорить про високу активність каріозного процесу.
5. Оцінка швидкості слиновиділення. Швидкість салівації визначають після жування парафіну. Якщо нормі в 1 хвилину виділяється 1 мл слини, то для квітучого карієсу характерно виражене зниження швидкості слиновиділення.
6. Визначення в’язкості слини. В’язкість слини досліджують за допомогою віскозиметра Освальда. У пацієнтів з діагнозом «множинний карієс» показник в’язкості становить 9,58 од.

Диференціюють множинний карієс із некаріозними ураженнями: гіпоплазією емалі, флюорозом. Крім того, слід виключити клиноподібні дефекти, некроз емалі.

Загальна терапія

Лікування складається з місцевих та загальних заходів. Загальна терапія включає підвищення імунобіологічної реактивності організму, відновлення мінерального складу тканин, збільшення швидкості секреції слини. З метою підвищення імунного статусу рекомендують вживати продукти-джерела білка. Дітям та дорослим призначають полівітамінні комплекси з вітамінами А, С, В2, Д.

Насичення тканин кальцієм і фтором досягають за рахунок застосування кальцій- та фторвмісних засобів у таблетованій формі. Середня тривалість ремотерапії – 1 місяць. Для нормалізації процесів всмоктування кальцію показано УФО. Це одна з ланок патогенетичної терапії квітучого карієсу, що підвищує синтез вітаміну Д3 в епідермісі шкіри. Для прискорення салівації рекомендують вживати тверду пряну їжу.

Місцева терапія

Місцеве лікування карієсу проводиться у відділенні дитячої чи дорослої терапевтичної стоматології. Воно включає:

1. Ремінералізацію емалі. Використовують при початковому карієсі. У результаті глибокого фторування емалі утворюється високодисперсний фтористий кальцій. За рахунок малого діаметра з’єднання проникають глибоко, забезпечуючи ремінералізацію проблемних зон. З метою відновлення мінерального складу емалі використовують фтор-і кальціймісткі засоби. Імпрегнацію (срібло) застосовують для стабілізації карієсу тимчасових зубів.
2. Препарування та пломбування. При близькому розташуванні вогнищ ураження їх з’єднують. Видалення інфікованого дентину проводять дбайливо, щоб не допустити розтину рогів пульпи. З метою дезінфікування відпрепарованих порожнин застосовують лазер, озон. При галопуючому ураженні широко використовують склоіономерні цементи, що мають карієспротекторну дію за рахунок виділення фтору.

Прогноз залежить від причин розвитку галопуючого каріозного процесу. При своєчасному зверненні до стоматолога, ретельному виконанні всіх рекомендацій щодо підвищення загальної опірності організму можна досягти стабілізації патологічного процесу без утворення нових ділянок ураження.

Профілактика включає загальну ремінералізуючу терапію, грамотно організоване харчування, дотримання гігієни. Профілактичні огляди показані 1 раз на 6 місяців. При галопуючому карієсі відвідувати стоматолога рекомендують кожні 3 місяці. Місцеві превентивні заходи включають герметизацію фісур, покриття зубів кальцій- та фторвмісними препаратами.