Монетоподібна екзема

Монетоподібна екзема (нуммулярна екзема) – хронічний дерматит, що свербить, що є різновидом мікробної екземи. Клінічно проявляється висипанням округлих яскраво-червоних монетоподібних бляшок з чіткими межами, що височіють над здоровою шкірою, обмежених крайовою облямівкою з епітеліальних клітин – залишків везикул, що розкрилися. Процес супроводжується свербінням, з’являються гребінці, приєднується вторинна інфекція, утворюються кірки. Монетоподібну екзему діагностують клінічно, за підозри на інфекційну складову проводять мікробіологічне дослідження епідермальних мазків. Лікування десенсибілізуюче, протизапальне.

Монетоподібна екзема – різновид мікробної екземи неясної етіології, що характеризується генералізованими округлими сверблячими осередками. Захворювання поширене в дерматології, становить близько 10% від загальної кількості дерматозів. У пацієнтів із ослабленою імунною системою частка патології зростає. Можливо, це пов’язано з тим, що монетоподібна екзема поліетиологічна, але завжди має інфекційну складову, яка негативно впливає на стан імунної системи. Крім того, у хворих на монетоподібну екзему виявляється схильність до порушень імунної регуляції та супутніх захворювань шлунково-кишкового тракту, в якому розташовано близько 80% імунних клітин.

Дерматит однаково часто зустрічається у чоловіків та жінок. Може діагностуватися у віці, пік захворюваності посідає період 30-50 років. Расова схильність та ендемічність не виявляються. Монетоподібна екзема розвивається будь-якої пори року, загострюється в період ГРВІ та ГРЗ. Захворювання є різновидом екземи та входить до групи мікробних екзем. Свою назву патологія отримала через невеликі округлі вогнища, що за формою нагадують монети. Сучасні дерматологи вважають, що при цій формі екземи порушено клітинну та гуморальну ланку імунітету, що змушує сенсибілізовану шкіру у відповідь на дію будь-якого антигену відповідати локальним імунним запаленням у вигляді монетоподібних вогнищ.

Будь-яка форма екземи гетерогенна. Факторами, що сприяють розвитку монетоподібної екземи, є тонзиліт, карієс, гіпергідроз, туберкульоз, лікарські препарати, що некоректно приймаються, соматичні захворювання і стреси, які на тлі спадкової схильності знижують імунітет організму і викликають розвиток патологічного процесу. Однак повної ясності в етіології захворювання немає. Оскільки монетоподібна екзема є різновидом мікробної екземи, причиною ураження шкіри вважаються бактерії, до яких сенсибілізовано організм.

Шкіра при монетоподібній екземі постійно перебуває у стані готовності до активної взаємодії з чужорідним антигеном. Особливістю такої алергізації є поступовий перехід від моновалентності до полівалентності. Спочатку шкіра дає реакцію однією антиген, а згодом починає реагувати на безліч подразників. Ймовірно, це відбувається через спадкову схильність. Генетика визначає мультифакторне успадкування з вираженою експресивністю та пенетрантністю генів. Якщо хворий один із батьків, ймовірність розвитку екземи у дитини становить 40%, якщо обидва – 60%. Велику роль у виникненні монетоподібної екземи відіграє неспроможність травного тракту з ферментопатіями, дискінезіями та порушеними мембранними бар’єрами, що призводять до прямого потрапляння в організм чужорідних антигенів у вигляді нерозщеплених, не до кінця перетравлених білків.

Імунний механізм розвитку екзематозного процесу полягає у виникненні алергічної реакції антиген-антитіло на рівні епідермісу та дерми. В епідермісі є епітеліальні клітини – кератиноцити. У дермі переважають лімфоцити та огрядні клітини. Лімфоїдна популяція, що складається з Т-хелперів та Т-кілерів, починає процес сенсибілізації спадково алергізованої шкіри. Кератиноцити, що виконують роль імунорегуляторів, негайно експресують МНС II класу, які забезпечують взаємодію між Т-лімфоцитами та макрофагами в процесі імунної відповіді. Надлишок антитіл деструктує шкіру, імунні реакції переходять у розряд аутоімунних.

Залучення до процесу епідермісу призводить до порушення його захисної функції, полегшує проникнення в дерму інфекційного початку, яке додатково сенсибілізує шкіру, викликає запалення, ушкоджує клітини епідермісу та дерми. Дермальні та епітеліальні клітини починають виробляти цитокіни та медіатори, що посилюють запалення та сенсибілізацію надчутливої ​​шкіри. Починає переважати стадія ексудації. Епідерміс та дерма набрякають, судини дерми компенсаторно розширюються. Клінічно це проявляється червоною еритемою, на поверхні якої виникає поліморфна висипка.

Типова клініка монетоподібної екземи відрізняється появою рожевої еритеми і натомість незміненої шкіри. Елемент має овальну форму, нагадує п’ят діаметром до 3 см з чіткими обрисами, височить над рівнем здорової шкіри. Поява плями супроводжується нестерпним свербінням. Типове розташування еритеми – шкіра кінцівок.

Майже відразу на поверхні гіперемованої плями виникають первинні елементи висипу: серозні були, папули та вузлики, що відбивають картину справжнього екзематозного поліморфізму. Сверблячка змушує хворих розчісувати запалену поверхню, в результаті утворюються екскоріації, що покриваються геморагічні кірки. Одночасно існуючі везикули розкриваються, оголюючи ерозивні поверхні, приєднується вторинна інфекція. Решта і знову підсипають везикули трансформуються в пустули і теж розкриваються, утворюючи ерозії з гнійними жирними кірками. Папули зливаються між собою, формують бляшки, по периметру яких виразно помітна фестончаста облямівка із залишків епітеліальних клітин.

Висипання можуть поширюватися на тулуб і сідничну ділянку. При цьому були, що висипали, розкриваються, залишаючи відкриті ерозивні поверхні, що сочаються серозною рідиною. Починається процес мокнення. Великі ерозії поєднуються між собою, нові підсипання не з’являються, гострота процесу потроху знижується. «Сірозні колодязі» підсихають, на поверхні утворюються товсті жовті кірки. Якщо процес втручається стафілококова інфекція, при натисканні з-під таких кірок виділяється гній.

На відміну від папул бляшки не зливаються, але стафілокок може обсіменити їх периметр пустулами. При травматизації такого елемента відбувається поширення процесу «відсівами» алергідів, що складаються з вторинних булл, еритем та вузликів. Вторинні алергіди, об’єднуючись, утворюють мокнучі ерозії. При подальшому поширенні процесу та посиленні тяжкості запального компонента спостерігається погіршення загального стану пацієнта. При стиханні запальних явищ шкіра підсихає, у ньому можуть з’являтися тріщини. При частому чергуванні ремісій та загострень можлива трансформація монетоподібної екземи у справжню.

Діагностика монетоподібної екземи не викликає труднощів. Діагноз виставляється дерматологом на підставі клінічної картини та даних анамнезу. З урахуванням супутньої патології обов’язково призначається стандартне лабораторне обстеження ОАК, ОАМ, біохімія. Пацієнти консультуються гастроентерологом, неврологом, алергологом, ендокринологом.

Гістопатологія нетипова, морфологічне дослідження здійснюється лише для диференціальної діагностики. Ускладнені форми вимагають проведення імуноферментного та алергологічного дослідження сироватки крові на антитіла (специфічні IgE/IgG, загальний IgE). При підозрі приєднання інфекції призначають мікробіологічні дослідження епідермальних мазків. При вторинному інфікуванні проводять культуральне дослідження з метою ідентифікації збудника та визначення його чутливості до антибіотиків. Диференціюють монетоподібну екзему з дерматитами, псоріазом, коростою та дерматомікозами.

Монетоподібна екзема – один із найбільш резистентних до терапії дерматитів. Метою лікування є досягнення стійкої ремісії. Насамперед, необхідно санувати вогнища хронічної інфекції, відкоригувати соматичну патологію, нормалізувати роботу нервової, ендокринної та травної систем.

Для зняття стресу використовують седативні засоби (краще – на основі природних компонентів), застосовують транквілізатори, антидепресанти, нейролептики, фіточаї та трав’яні настої. Десенсибілізацію організму проводять шляхом внутрішньовенних вливань солей натрію та кальцію. Призначають десенсибілізуючі препарати. У ускладнених випадках показані топічні стероїди (за індивідуальними схемами короткими курсами), антибактеріальні препарати, дезінтоксикаційні та плазмозамінні засоби. Для запобігання загостренню призначають курс гістаглобуліну. Додатково можливе використання вітамінотерапії, препаратів очищеної сірки та ферментів, що покращують роботу травного тракту. Для профілактики дисбактеріозу показані біфідосодержащіе і лактосодержащіе засоби.

Тактика зовнішнього лікування залежить від рівня тяжкості процесу. При вираженому мокнути хороший результат дають гормональні аерозолі, пов’язки, що волого висихають, протизапальні примочки, антибактеріальні і в’яжучі препарати на основі цинку. При стиханні процесу застосовують мазі з топічними стероїдами, антибактеріальними та антисептичними засобами. Топічні стероїди ефективні і при свербіння. Піодермічні нашарування лікують антибактеріальною терапією всередину та зовнішньо залежно від поширеності ураження шкірного покриву. Хороший ефект дає УФО, ПУВА-терапія, фотофорез, ультрафонофорез, УВЧ-терапія, магніто-, озоно-, оксигенотерапія, голкорефлексотерапія, лікувальні грязі, аплікації парафіну. У важких випадках підключають гемосорбцію та плазмаферез.

Профілактика полягає у дотриманні режиму живлення за винятком потенційних алергенів. Слід обмежити контакти з косметичними засобами та побутовою хімією, носити білизну з натуральних тканин, регулярно спостерігатися у дерматолога. Прогноз залежить від тяжкості патології та в цілому розглядається як відносно сприятливий з урахуванням порушення якості життя.