Мононуклеозоподібний синдром у дітей

Мононуклеозоподібний синдром у дітей – Це поєднання тривалої лихоманки, збільшення лімфатичних вузлів, ознак інтоксикації. Причиною патології є герпесвіруси, ВІЛ-інфекція, токсоплазмоз, хвороби системи крові. Симптоми продовжуються кілька тижнів, найчастіше супроводжуються катаральними явищами, гепатоспленомегалією, специфічними змінами у периферичній крові. Для діагностики призначають УЗД лімфовузлів та органів черевної порожнини, клінічний та біохімічний аналізи крові, тестування на різні види інфекцій. Індивідуальна схема лікування синдрому призначається з урахуванням причин його розвитку та клінічних особливостей.

Мононуклеозоподібний синдром – поширена проблема у практичній педіатрії, яка зустрічається з частотою 40-80 випадків на 100 тис. дітей. Раніше ознаки синдрому трактувалися однозначно як інфекційний мононуклеоз, спричинений вірусом Епштейна-Барр. З 1990-х років. термін застосовується у вітчизняній медицині для узагальненої назви комплексу симптоматики, що виникає за різних нозологічних форм. Клінічна значимість патології обумовлена ​​її високою частотою, складністю щодо етіологічних чинників і своєчасному підборі лікування.

Найпоширеніший етіологічний фактор мононуклеозоподібного синдрому – зараження герпесвірусом 4-го типу (Епштейна-Барр), що стає причиною 90% всіх випадків. Інфекційний мононуклеоз поширений у дітей різного віку, причому найбільш яскраві клінічні прояви хвороби характерні для підлітків. 10% випадків синдрому, що залишилися, спровоковані різноманітними причинами, такими як:

• Герпесвірусні інфекції. Друга за частотою причина появи мононуклеозоподібного синдрому – контакт із цитомегаловірусом, який у дітей маніфестує на кшталт ВЕБ-інфекції. Тривала лихоманка з шийною лімфаденопатією у підлітків – можлива ознака інфікування герпесвірусом 6-го типу.
• ГРВІ. Мононуклеозоподібний синдром зустрічається при атиповій течії парагрипу, аденовірусної та ентеровірусної інфекції, інших гострих респіраторних вірусних хвороб. Крім типових ознак синдрому, більшість дітей спостерігається катаральне ураження носоглотки.
• Інші види інфекцій. Гострі прояви ВІЛ-інфекції тривають 2-4 тижні і за клінічною картиною схожі на мононуклеоз. Іноді мононуклеозоподібний синдром у дітей розвивається при зараженні токсоплазмозом, хламідіозом, бета-гемолітичним стрептококом, псевдотуберкульозом.
• Онкопатологія. Затяжні багатонуклеозоподібні симптоми, що супроводжуються відсутністю апетиту, втратою ваги, геморагічним синдромом, характерні для злоякісних новоутворень. У дітей такі ознаки спостерігаються при гострому лімфобластному лейкозі, лімфомі Ходжкіна, неходжкінській лімфомі.

Розвиток мононуклеозоподібного синдрому у дітей відображає механізми реакції імунної системи на чужорідні агенти, які представлені інфекційними патогенами або клітинами організму, що мутували. В його основі лежить активація структур лімфоїдно-ретикулярної тканини, залучення Т- та В-лімфоцитів, збільшення утворення гетерофільних антитіл. Патологія супроводжується синтезом антитіл до нормальних клітин гемопоезу та протеїну p542.

Найчастіше синдром супроводжується появою у периферичній крові атипових мононуклеарів. Клітини є активовані і збільшені в розмірах В-лімфоцити, які були уражені вірусними агентами, внаслідок чого втратили свою фізіологічну функцію. Генералізований характер ураження ретикулярної тканини зумовлює залучення до патологічного процесу печінки та селезінки з розвитком гепатоспленомегалії.

Два основні клінічні прояви мононуклеозоподібного синдрому у дітей – лихоманка та лімфаденопатія. Температура тіла у дітей підвищується без видимих ​​причин, досягає субфебрильних (до 38 ° С) або фебрильних значень (38-39 °), тримається понад 2 тижні. Вона супроводжується іншими класичними симптомами інтоксикації: головними болями, слабкістю та підвищеною стомлюваністю, зниженням апетиту. Багато дітей стають примхливими, дратівливими, плаксивими.

Другий симптом – лімфаденопатія, яка проявляється збільшенням однієї чи кількох груп лімфатичних вузлів, доступних до пальпації. В основному у дітей набухають шийні, підщелепні, пахвові, ліктьові та пахвинні лімфовузли. Ознакою патології вважається розмір понад 1 см (для пахових скупчень лімфоїдної тканини – понад 1,5 см). Лімфовузли мають щільноеластичну консистенцію, безболісні або слабо болючі при пальпації.

У 65-75% випадків хвороба супроводжується ураженням рото- та носоглотки – ознаками фарингіту, тонзиліту, риніту. До необов’язкових симптомів мононуклеозоподібного синдрому у дітей відносять гепатоспленомегалію. Клінічно вона проявляється тяжкістю і болями, що розпирають, у верхніх відділах живота. Основною гематологічною ознакою патології є поява атипових мононуклеарів, які становлять до 5% до 50% усіх клітин лейкоцитарного ряду.

Наслідки мононуклеозоподібного синдрому визначаються причиною його розвитку. ГРВІ здебільшого протікають неускладнено, проте є ризик приєднання бактеріальних збудників, розвитку гнійної ангіни, бронхопневмонії. При ВЕБ-інфекції та ЦМВ-мононуклеозі можлива гранулоцитопенія, розрив селезінки, гепатит, неврологічні ускладнення: енцефаліт, синдром Гійєна-Барре, ураження черепних нервів.

Токсоплазмоз є небезпечним для дітей з імунодефіцитними станами, у яких паразит здатний викликати ураження головного мозку. Наслідками онкопатології системи крові є порушення нормального гемопоезу, внаслідок чого виникає апластична анемія, агранулоцитоз, тромбоцитопенія. Злоякісні клітини здатні інфільтрувати окістя і менінгеальні оболонки, викликаючи відповідні симптоми.

Лихоманка та збільшення лімфовузлів – показання до обстеження дитини у педіатра, дитячого імунолога та інфекціоніста. За показаннями призначається консультація онкогематолога. Діагностичний пошук починається з детального збору скарг та анамнезу, з’ясування вакцинального та імунного статусу, проведення пальпації лімфатичних вузлів та загального фізикального огляду. Для виявлення причин мононуклеозоподібного синдрому у дітей застосовуються такі методи:

• Ультразвукове дослідження. Усім пацієнтам проводять УЗД лімфатичних вузлів з метою оцінки ступеня їх збільшення, внутрішньої структури, ознак запалення чи злоякісного процесу. Також виконується ехосонографія органів живота, щоб оцінити розміри печінки та селезінки, перевірити стан внутрішньочеревних лімфовузлів.
• Аналізи крові. У гемограмі визначається помірний лейкоцитоз, відносна нейтропенія, лімфоцитоз, наявність специфічних атипових мононуклеарів. При ВЕБ-інфекції кількість мононуклеарів перевищує 10% від усіх лейкоцитів, за інших варіантів мононуклеозоподібного синдрому цей показник становить 5-10%. Біохімія крові показує зростання рівня трансаміназ, іноді підвищення білірубіну.
• Мікробіологічна діагностика. Для виявлення етіологічного фактора проводиться тестування ІФА на антитіла до різних видів герпесвірусів, токсоплазмозу, вірусних гепатитів. “Золотим стандартом” вважається визначення генетичного матеріалу збудника методів ПЛР. За показаннями проводять комплекс аналізів на ВІЛ, бакпосів мазка із зіва.
• Біопсія. Пункція кісткового мозку у дітей проводиться за підозри на онкологічні захворювання, імунодефіцитні стани неуточненої етіології. Для уточнення причини лімфаденопатії призначається тонкоголкова аспіраційна біопсія лімфатичного вузла.

Диференційна діагностика

Крім внутрішньосиндромального діагностичного пошуку, необхідно виключити інші захворювання, що супроводжуються лімфаденопатією у дітей. Диференціальну діагностику проводять з атиповим перебігом дитячих інфекцій (кору, краснухи), аутоімунними патологіями (ювенільний ідіопатичний артрит, синдром Шегрена, системний червоний вовчак). Безболісна шийна лімфаденопатія та висока лихоманка можуть бути ознаками хвороби Кавасакі.

Терапевтична тактика підбирається за стандартними клінічними протоколами після встановлення конкретної нозологічної форми, що викликала високу температуру та лімфаденопатію. При захворюваннях легкого та середнього ступеня тяжкості діти отримують лікування амбулаторно під контролем педіатра. При важких варіантах синдрому та висококонтагіозних інфекціях потрібна госпіталізація в інфекційний стаціонар.

При мононуклеозоподібному синдромі на тлі герпесвірусних та респіраторних вірусних захворювань специфічна терапія не призначається. Діти обмежуються симптоматичним лікуванням, дотриманням щадного режиму. У тяжких випадках використовують інтерферони, людські імуноглобуліни, противірусні препарати. При бактеріальних та паразитарних інвазіях призначається етіотропні протимікробні медикаменти.

Основу лікування лімфобластного лейкозу в дітей віком становить системна хіміотерапія, що складається з кількох фаз: індукція ремісії, консолідація, підтримуюча терапія, інтенсифікація. Терапевтичні схеми підбираються індивідуально з урахуванням типу захворювання. В окремих випадках хіміопрепарати доповнюються імунотерапією, таргетною терапією, променевою терапією. За показаннями проводять трансплантацію кісткового мозку.

Оскільки мононуклеозоподібний синдром у дітей найчастіше спричинений інфекціями, протягом 1-2 місяців вдається придушити активність збудника та усунути клінічні симптоми. При лімфобластному лейкозі показник 5-річного безрецидивного виживання становить 80-90% і залежить від часу початку лікування. При ВІЛ-інфекції буде потрібна довічна АРВ-терапія, яка дозволяє досягти нульового вірусного навантаження та підтримувати задовільну активність імунітету.