Минуща сліпота

Минуща сліпота – одностороння короткочасна втрата зору, що раптово виникає, яка розвивається через травму або прогресуючу ішемію. Зорова дисфункція характеризується появою «темної завіси» перед очима і натомість повного добробуту чи аури як фотопсій. Спостерігається больовий синдром. Рухливість очних яблук обмежена. Для встановлення діагнозу застосовується візометрія, офтальмоскопія, біомікроскопія, УЗД ока. У процесі лікування минущої сліпоти використовуються гормональні препарати, нікотинова кислота, спазмолітики, плазмозамінники, ксантини, мембраностабілізуючі засоби.

Минуча сліпота (транзиторна макулярна сліпота) – рідкісна патологія, яка в більшості випадків є ускладненням після проведення діагностичних або лікувальних маніпуляцій в отоларингологічній практиці. Транзиторна втрата зору часто носить тимчасовий характер, проте описані випадки, коли вона передує амаврозу. Статистичні дані про поширеність захворювання відсутні. Хвороба може розвиватися у будь-якому віці. Чоловіки та жінки страждають однаково часто. Минуча сліпота зустрічається повсюдно, проте незворотна течія частіше відзначається у жителів країн з низьким рівнем соціально-економічного розвитку.

Причиною захворювання зазвичай стає неправильне виконання анестезії чи хірургічного втручання. Рідше трапляється раптова втрата зору, що виникає без видимих ​​передумов. У такому випадку йдеться про ідіопатичну форму хвороби. Основні причини розвитку вторинної минущої сліпоти:

• Регіональна анестезія. Клінічні прояви патології виникають після знеболювання під час проведення ринологічних операцій. Найчастіше подібні ускладнення спостерігаються при підслизовій резекції носової перегородки.
• Втручання на верхню щелепу. Ураження очей при хірургічних маніпуляціях на тілі верхньої щелепи можливе при пошкодженні трійчастого нерва або каналу підочноямки. Ймовірність поширення патологічного процесу в очну порожнину підвищується при деструктивних процесах у кістковій тканині.
• Санація навколоносових пазух. Пункція та промивання клиноподібного синуса – одна з причин тимчасової двосторонньої втрати зору. Розвиток сліпоти також може бути пов’язане з потраплянням пункційної голки до нервових волокон при пункції гайморової пазухи.
• Ринологічні захворювання. Порушення техніки проведення нижньої конхотомії при гіпертрофії носових раковин призводить до стійкого одностороннього амаврозу. Більш сприятливий у прогностичному плані рефлекторний механізм сліпоти, що є наслідком некоректно призначеної фармакотерапії.
• Скроневий артеріїт. При цій патології уражаються судини великого та середнього калібру, у тому числі очні артерії. Тривалий перебіг хвороби призводить до порушення трофіки зорового нерва, що є основою минущої сліпоти.
• Емболія центральної артерії сітківки. Емболія стає причиною перекриття просвіту судини. Патологія характеризується швидко прогресуючим порушенням кровотоку в артеріях сітківки, що виявляється повною сліпотою.

Розвиток минущої сліпоти після анестезії при операціях на носовій порожнині обумовлено анатомічною близькістю орбіти та носа. Для очниці, зовнішнього носа та внутрішньоносових структур характерна спільність кровопостачання та іннервації. Вчені вважають, що симптоми пов’язані з спазмом судин під впливом високих концентрацій адреналіну. Однак не виключено, що спастичне скорочення може бути рефлекторним. При використанні місцевих анестетиків низької якості можливе токсико-алергічне ураження волокон зорового нерва. Своєчасне надання невідкладної допомоги при спастичному генезі патології сприяє швидкому регресу офтальмологічної симптоматики.

При провідникової анестезії в області іннервації переднього та заднього ґратчастих нервів пошкодити зоровий нерв можна кінчиком голки. Наростання гематоми посилює компресію нервових волокон. Важлива роль відводиться гострому порушенню артеріального кровообігу, що з тромбозом, емболією чи спазмом центральної артерії. У патогенезі патології також є ішемія в зоні кровопостачання очної, задньої циліарної артерії або артерії сітківки. Зорова дисфункція при скроневому артеріїті викликана трофічними порушеннями в області басейну судин, що живлять зоровий нерв.

Пацієнти чітко простежують взаємозв’язок між появою симптомів та виконанням хірургічного втручання. При проведенні операції на перегородці носа перші прояви виникають через 10 хвилин після новокаїнової анестезії. Хворі зазначають, що слідом за фотопсіями наростає сильний біль у ділянці очної ямки. Зіниці розширені. Спроби здійснити рухи очними яблуками безрезультатні. Характерне оніміння шкірних покривів чола і птоз верхньої повіки за поразки. За кілька хвилин спостерігається тотальне зниження гостроти зору.

У ряді випадків пацієнти описують симптоми захворювання, як опущення “шторки” або “заслінки” на очі. Патологія найчастіше розвивається спонтанно. Появі симптоматики може передувати дія яскравого кольору, зміна становища тіла, інтенсивні фізичні навантаження. Якщо причина хвороби полягає в емболії судин сітківки, то клінічна картина представлена ​​безболісною швидко прогресуючою зорової дисфункцією. Частково зір зберігається лише за наявності додаткової циліоретинальної артерії, що кровопостачає центральну область внутрішньої оболонки ока.

Постановка діагнозу базується на анамнестичних відомостях, результатах об’єктивного обстеження та специфічних методів діагностики. Як правило, простежується взаємозв’язок між виникненням симптоматики та проведенням інвазивних втручань. При об’єктивному огляді виявляється стійкий мідріаз. Специфічні методи дослідження включають:

• Візометрію. На враженому боці гострота зору дорівнює 0. Під час обстеження іншого ока зорова дисфункція не визначається. Своєчасне подання медичної допомоги дозволяє відновити гостроту зору протягом 2 годин.
• Офтальмоскопію. При огляді очного дна диск зорового нерва має блідо-рожевий колір. Кордони ДЗН чіткі. Судини різко звужені. При емболії центральної артерії сітківка бліда за рахунок спазму судин.
• Біомікроскопія ока. При обстеженні переднього сегмента очного яблука видно розширені зіниці. Патологічні зміни з боку кон’юнктиви та рогівки відсутні. Прозорість оптичних середовищ ока збережена.
• УЗД очі. При травматичному генезі захворювання вдається візуалізувати обмежене скупчення крові у зоні ураження. Довжина сагітальної осі очного яблука вбирається у 27,3 мм. Діаметр ДЗН у межах 2-2,5 мм.

Тактика лікування визначається етіологією захворювання. При травмуванні зорового нерва з утворенням гематоми потрібне проведення хірургічного втручання. У ході операції виконується евакуація згустків крові. Якщо в основі хвороби лежить спастичне скорочення судин, пацієнтам показано консервативне лікування, яке зводиться до призначення:

• Гормональних засобів. Медикаменти здатні усунути явища набряку в області ДЗН та усунути вторинну запальну реакцію при травматичному походженні патології. Рекомендується ретробульбарне введення глюкокортикостероїдів (Преднізолон).
• Нікотинової кислоти. Застосовується з метою розширення дрібних кровоносних судин та покращення мікроциркуляції. Ніацин має слабку антикоагулянтну дію та підвищує фібринолітичну активність крові.
• Спазмолітиків. Лікарські засоби дозволяють розширити спазмовані судини сітківки та усунути симптоматику гострої ішемії. Доведено ефективність використання у лікуванні пацієнтів з скроневим артеріїтом.
• Замінників плазми. Показано внутрішньовенне введення розчину декстрану на ізотонічному розчині хлориду натрію. Призначення плазмозамінників виправдане, якщо минуща сліпота виникла через некоректне дозування анестетиків.
• Мембраностабілізуючих засобів. Застосовується аденозин, який має протиішемічний ефект. Препарат покращує показники гемодинаміки та знижує потребу в кисні, виявляє вазодилататорний ефект.

При спастичному походженні хвороби прогноз для життя та працездатності сприятливий. У разі травмування зорового нерва можлива незворотна втрата зорових функцій. Для профілактики розвитку патології при проведенні оперативного втручання на порожнини носа в осіб, які страждають на міопію, в анестетик додають адреналін у низькій концентрації. Пацієнтам, які входять до групи ризику виникнення тромбоемболічних ускладнень, потрібний контроль показників ліпідограми та загального аналізу крові. Слід приймати антиагрегантні та протиліпідемічні засоби. Двічі на рік рекомендовано проходити огляд у офтальмолога з обов’язковим виконанням офтальмоскопії та візометрії.