Минуще порушення мозкового кровообігу

Минуще порушення мозкового кровообігу (ПНМК) – короткочасна гостра ішемія головного мозку, що супроводжується транзиторними загальномозковими та вогнищевими симптомами, що повністю зникають протягом не більше ніж 24 годин з моменту початку нападу. Клінічні прояви різноманітні, обумовлені видом та топікою ПНМК. Діагностика проводиться ретроспективно та включає неврологічне, офтальмологічне та кардіологічне обстеження, дослідження церебрального кровопостачання (УЗДГ, дуплексне сканування, МРА), рентгенографію та КТ хребта. Лікування ПНМК спрямоване на нормалізацію церебрального кровопостачання та метаболізму, профілактику рецидивів та попередження виникнення інсульту. При гемодинамічно значущій оклюзії великих артерій можливе хірургічне лікування, яке здійснюється ангіохірургами.

Минуще порушення мозкового кровообігу має схожу з ішемічним інсультом етіологію та механізми розвитку. Відмінною рисою є його короткочасність (тривалість не більше доби) та транзиторний характер усіх симптомів, що виникають. Загальноприйнятим у світовій та вітчизняній неврології є положення, згідно з яким випадки, коли клінічні прояви гострого порушення мозкового кровообігу (ОНМК) зберігаються довше 24 год, прийнято розцінювати як інсульт.

До минущих порушень церебрального кровообігу відносять транзиторну ішемічну атаку (ТІА) та церебральний варіант гіпертонічного кризу. ПНМК — одна з найпоширеніших форм порушень церебрального кровообігу. Проте складно отримати достовірні статистичні дані про структуру захворюваності на ПНМК, оскільки, з одного боку, багато пацієнтів не звертаються своєчасно за медичною допомогою, а з іншого — лікарям складно діагностувати факт ПНМК, ґрунтуючись лише на даних анамнезу.

Основним патогенетичним механізмом виникнення ПНМК є артеріо-артеріальна емболія. Емболи є частинками пристінкового тромбу, що утворюється в просвіті патологічно зміненої судини, або атеросклеротичної бляшки, що розпадається. Джерелом емболів можуть виступати тромби, що формуються в порожнинах серця при набутих або вроджених вадах, міксомі, постінфарктній аневризмі. Ембол зі струмом крові, що утворився у великій артерії, потрапляє в кінцеві гілки церебральних судин, приводячи до їх оклюзії і різкого зменшення кровопостачання відповідної ділянки головного мозку.

Минуще порушення мозкового кровообігу може неодноразово виникати при оклюзії сонних артерій. Етиофакторами гіпертензивного церебрального кризу є спазм церебральних артерій та венозне депонування крові. ПНМК у вертебробазилярному басейні відбувається при здавленні хребетної артерії внаслідок нестабільності шийного відділу хребта, остеохондрозу, шийного спондильозу, травми хребта. У ряді випадків причиною ПНМК стає компенсаторний артеріальний спазм, що розвивається при різкій гіпотонії, наприклад, при гострій крововтраті, інфаркті міокарда, важких аритміях. При оклюзії підключичної артерії розвиток ПНМК можливий за механізмом обкрадання, коли колатеральне кровопостачання руки йде з вертебробазилярного басейну на шкоду церебральному кровотоку.

Головним патогенетичним моментом, який забезпечує короткочасність церебральної ішемії при ПНМК, є добре розвинена система колатерального кровообігу. Завдяки їй при артеріальній оклюзії кровотік швидко перерозподіляється альтернативними обхідними шляхами таким чином, що забезпечує достатнє кровопостачання ішемізованої ділянки і повне відновлення його функцій протягом 1 доби з моменту оклюзії. Якщо цього не відбувається, в ішемізованих церебральних клітинах виникають незворотні зміни, що призводять до більш стійких неврологічним порушенням і класифікуються як ішемічний інсульт.

Типово раптовий та гострий розвиток. Загальмозковими симптомами ПНМК виступають головний біль, слабкість, нудота (м. б. блювання), затуманювання зору, вегето-судинні реакції (припливи, тремтіння, пітливість тощо), нетривалі розлади свідомості. Вогнищева симптоматика повністю залежить від топіки ішемічного процесу. У середньому ПНМК триває від кількох хвилин до кількох годин. Патогномонічним є повне відновлення порушених неврологічних функцій протягом доби.

ПНМК у системі ВСА (внутрішньої сонної артерії) характеризується варіабельними зонами гіпестезії та/або парестезії, що охоплюють окремі області шкіри кінцівок або особи на протилежному (гетеролатеральному) осередку ішемії. Можуть спостерігатися центральні парези, що поширюються на локальні групи м’язів або одну кінцівку. Рідше відзначаються гемігіпестезія та геміпарез. М’язова сила, як правило, знижена помірно. Типова анізорефлексія, іноді присутні патологічні рефлекси Россолімо та Бабінського. Нерідко відзначається афазія чи дизартрія. Можливе зниження гостроти зору на одне око, поява пароксизму джексонівської епілепсії, що в окремих випадках переходить у генералізований епіприступ.

ПНМК у вертебробазилярному басейні маніфестує системним запамороченням з шумом у вухах, вегетативними порушеннями, вестибулярною атаксією (дискоординація рухів, хиткість ходи, нестійкість у позі Ромберга та ін), зоровими порушеннями у вигляді метаморфопсій. Відзначається горизонтальний ністагм. Можливі дизартрія, дисфонія, диплопія, дисфагія, виникнення альтернуючих синдромів. ПНМК у вертебробазилярному басейні зазвичай супроводжується головним болем у потилиці, інтенсивність якої пов’язана з рухами голови.

Минуще порушення мозкового кровообігу в області стовбура мозку проявляється системним запамороченням, парезом окорухових м’язів, приглухуватістю, двоїнням зору. Можуть з’явитися транзиторні порушення ковтання та артикуляції, геміанопсія, локальна гіпостезія шкіри обличчя. При ПНМК у сфері довгастого мозку (ретикулярної формації, нижніх олив) відзначаються т. зв. дроп-атаки – минущі пароксизми знерухомленості внаслідок різкої м’язової слабкості. При ПНМК у медіальних відділах скроневої частки відзначається короткочасний корсаковський синдром – втрата орієнтування в оточенні та часу у поєднанні з розладом пам’яті про поточні події.

Слід зазначити, що можливе одночасне стенозування кількох артерій голови, що призводить до транзиторної ішемії в декількох судинних басейнах. У таких випадках клініка ПНМК поєднує у собі симптоми ураження всіх залучених до ішемічного процесу церебральних областей.

У поодиноких випадках пацієнти бувають оглянуті неврологом безпосередньо під час ПНМК. Найчастіше на консультацію невролога приходять пацієнти, які перенесли ПНМК в домашніх умовах, причому ішемічний епізод може бути зафіксований дільничним терапевтом або лікарем швидкої допомоги. Деякі пацієнти навіть не знають про перенесений ОНМК, але при докладному розпитуванні вдається виявити наявність у минулому подібних нападів. Виявлення в анамнезі ПНМК має значення у виборі подальшої тактики ведення хворого.

У неврологічному статусі після перенесеного ПНМК, зазвичай, не виявляється суттєвих відхилень. Обов’язкове призначення додаткових обстежень – консультації офтальмолога з проведенням периметрії та офтальмоскопії; коагулограми, визначення цукру крові, холестерину та ліпідів; РЕГ, дуплексного сканування або УЗДГ судин голови та шиї, МРТ головного мозку, МР-ангіографії. Як правило, обстеження фіксують ознаки хронічної ішемії головного мозку та дисциркуляторної енцефалопатії; можливе виявлення оклюзії каротидних або хребетних артерій.

Дослідження хребетних артерій здійснюється за допомогою РЕГ та УЗДГ з функціональними пробами (наприклад, з поворотами та нахилами голови), доповнюється рентгенографією хребта у шийному відділі або КТ хребта. При діагностуванні тромбозу магістральних судин, що живлять головний мозок, рекомендовано консультацію судинного хірурга для вирішення питання щодо доцільності хірургічного лікування. За наявності серцево-судинних захворювань проводиться консультація кардіолога, ЕКГ, добовий моніторинг артеріального тиску, УЗД серця.

У легких випадках, коли ПНМК триває не більше години, терапія проводиться в поліклінічних умовах. При тяжких проявах або повторних ПНМК показано лікування в умовах неврологічного стаціонару. Основними завданнями в лікуванні ПНМК є поліпшення мозкового кровообігу та відновлення адекватного метаболізму церебральних тканин.

Призначається краплинне введення медикаментозних препаратів, що покращують реологічні показники крові. Потім призначається тривалий прийом ацетилсаліцилової кислоти. З нейрометаболітів широко застосовують церебральний гідралізат свиней, гамма-аміномасляну кислоту, вітаміни гр. Ст.

Важливе значення має нормалізація цифр артеріального тиску. З цією метою здійснюють внутрішньовенне або внутрішньом’язове введення вазодилататорів, гіпотензивних засобів. При системному запамороченні та виражених вегетативних симптомах призначають алкалоїди беладони, екстракт беладони, бензодіазепіни, за показаннями – нейролептики. Седативна терапія препаратами рекомендована протягом 1-2 тижнів з ПНМК.

Діагностований стеноз каротидної артерії, що перевищує 70% її просвіту, є показанням до хірургічного лікування. В індивідуальному порядку здійснюється вибір найбільш підходящої хірургічної тактики – еверсійної або класичної каротидної ендартеректомії, стентування, протезування, сонно-підключичного шунтування. Також за показаннями проводиться стентування чи протезування хребетної артерії.

У плані повної ліквідації неврологічного дефіциту ПНМК, що виник, має сприятливий прогноз. Несприятливим є типова для ПНМК повторюваність. Частота рецидивів може становити кілька разів на рік. Кожен наступний епізод ПНМК підвищує ймовірність розвитку ішемічного інсульту. Найбільш сприятливий прогноз у ПНМК у басейні внутрішньої слухової артерії. При локалізації порушень у каротидному басейні прогноз гірший, ніж за ПНМК вертебробазилярної області. Зазвичай, у таких пацієнтів вже протягом 1-го року виникає інсульт.

Основу профілактики ПНМК становить здоровий спосіб життя, що виключає фактори, що несприятливо впливають на стан судин, – куріння, прийом великих доз алкоголю, надмірне вживання тваринних жирів. До профілактичних заходів відноситься контроль артеріального тиску, рівня цукру крові, ліпідного спектра; адекватне лікування артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, судинних захворювань Вторинна профілактика ПНМК полягає у регулярному спостереженні у невролога з проходженням повторних курсів судинної терапії.