Недостатність баугінієвої заслінки

Недостатність баугінієвої заслінки – Це органічна або функціональна неспроможність ілеоцекального клапана, що призводить до закидання вмісту товстої кишки в тонку. Виявляється болем праворуч у здухвинній ділянці, що посилюється після рясного прийому важкої їжі, диспепсією, сіруватим нальотом на язику та ознаками інтоксикації. Діагностується за допомогою копрограми, бактеріального дослідження калу, іригоскопії та капсульної ендоскопії. Для лікування використовують препарати магнію та антибактеріальні засоби. При терапевтично-резистентних станах проводять баугінопластику.

Ілеоцекальний клапан є горизонтальним зімкнутим губоподібним анатомічним утворенням довжиною від 25 до 28 мм у місці з’єднання клубової кишки зі сліпою. Іноді він буває напіввідкрито-щілинним, округлим або представлений піднесенням за рахунок інвагінації тонкого кишечника в товстий. Рефлекторне ритмічне розкриття та закриття баугінієвої заслінки забезпечує пасаж до 4 л тонкокишкового хімусу у сліпу кишку. В нормі клапан є арефлюксним, поділяє тонко- та товстокишкові біотопи, фізіологічні та екологічні характеристики яких суттєво відрізняються. При недостатності баугінієвої заслінки виникає клінічна картина цекоілеального рефлюксу.

Розвиток захворювання може бути обумовлено як анатомічними особливостями ілеоцекального переходу (первинне порушення замикання), так і патологічними процесами в цій ділянці травного тракту (вторинний розлад). Фахівці у сфері клінічної проктології називають такі основні причини недостатності баугінієвої заслінки:

• Вроджені аномалії ілеоцекального клапана. Анатомічний дефект баугінієвої заслінки зазвичай має дизонтогенетичне походження. Формування її верхньої та нижньої губ може порушуватися через тератогенний вплив внутрішньоутробних вірусних інфекцій, радіації та ембріотоксичних хімічних речовин у критичні періоди дозрівання кишечника на 8-20 тижнях гестації.
• Недиференційована дисплазія сполучної тканини. Недостатність замикаючої функції баугінієвої заслінки провокується наявністю в кишковій стінці сполучнотканинних волокон із зміненою структурою. Колагенопатії зазвичай є спадковими і мають системний характер, також проявляються викривленнями хребта, плоскостопістю, варикозною хворобою, міопією та ін.
• Запалення тонкого та товстого кишечника. Порушення скорочувальної здатності ілеоцекального переходу асоціюється з інфекційними та неінфекційними ентеритами, колітами та запальним ураженням баугінієвої заслінки (баугінітом). При запальних процесах недостатність запірної заслінки пов’язана з інфільтрацією кишкової стінки клітинними елементами, локальними фіброзними та склеротичними змінами.
• Розтягування баугінієвої заслінки. Функціональна неспроможність клапана, що поділяє здухвинну та сліпу кишку, відзначається при копростазі та підвищенні тиску в товстому кишечнику. Недостатність ілеоцекальної заслінки через механічну дилатацію виникає раптово (при гострій товстокишковій непрохідності) або наростає поступово (при доліхоколоні, хворобі Гіршпрунга).
• Оперативні втручання. Ятрогенні варіанти захворювання спостерігаються при пошкодженні баугінієвого клапана, пов’язаному з порушеннями хірургічної техніки під час операцій на тонкій та товстій кишці. Крім того, нормальна скорочувальна здатність кишечника в зоні переходу може втрачатися через розвиток спайкової хвороби після апендициту, правобічного аднекситу та перитоніту.

Механізм розвитку ілеоцекальної клапанної недостатності залежить від причин, що спровокували захворювання. При вроджених дефектах та механічній дилатації заслінки перехід між здухвинною та сліпою кишками тимчасово або постійно зяє. У хворих із сполучнотканинною дисплазією визначається підвищена еластичність волокнистих структур, що знижує стійкість клапана до тиску вмісту товстого кишечника. Для запальних та післяопераційних розладів характерно порушення скоротливості кишкової стінки.

Подальший патогенез обумовлений закиданням товстокишкового вмісту в клубову кишку, її колонізацією чужорідною флорою, бродильними та гнильними процесами. Надмірне бактеріальне зростання сприяє розвитку хронічного ентероколіту. Під впливом всмоктуються продуктів життєдіяльності кишкової мікрофлори, що інтенсивно розмножується, виникає аутоінтоксикація, знижується імунна реактивність, підвищується алергічна готовність організму. У найважчих випадках запускається каскад висхідних рефлюксів ШКТ.

Найчастіше клінічна картина недостатності баугінієвої заслінки розвивається поступово і натомість інших патологій травного тракту. Пацієнти скаржаться на біль у правій здухвинній ділянці, які можуть посилюватися після прийому великих кількостей важкої їжі. Для захворювання характерна поява диспепсичних симптомів: відрижки з неприємним гнильним запахом, метеоризму, дискомфорту в епігастральній ділянці. Мова хворих обкладена сіруватим нальотом.

Іншу групу ознак становлять позакишкові симптоми, що виникають внаслідок функціональної недостатності кишківника. Про наявність анемії свідчить блідість шкіри та видимих ​​слизових оболонок, часті головні болі та запаморочення, задишка при фізичному навантаженні. За тривалого перебігу хвороби відзначається значна втрата маси тіла. Порушення загального стану представлені зниженням працездатності, депресивними станами та підвищеною стомлюваністю.

У 100% випадків при порушенні замикаючої здатності баугінієвої заслінки спостерігається синдром надлишкового бактеріального росту (СІБР), який виникає внаслідок постійного закидання товстокишкових калових мас у порожнину клубової кишки. Це призводить до формування хронічного ентероколіту, який відрізняється високою резистентністю до медикаментозної терапії. При цьому у пацієнтів відзначається ліентерея, стеаторея та постійне здуття живота.

При недостатності ілеоцекальної заслінки та запаленні слизової оболонки порушуються процеси перетравлення та всмоктування поживних речовин. У хворих спостерігається прогресуюча втрата ваги, гіпопротеїнемічні набряки та симптоми гіповітамінозу. Найчастіше виявляються різні форми дефіцитних анемій. Найважче ускладнення патології – проникнення мікробної флори через ішемізовану стінку кишечника в черевну порожнину з формуванням перитоніту.

Постановка діагнозу при можливій недостатності баугінієвої заслінки часто утруднена, що обумовлено рідкісною зустрічальністю захворювання і труднощами при інструментальному обстеженні хворих. Верифікація патології передбачає проведення повної лабораторно-інструментальної діагностики для встановлення ступеня ураження ілеоцекального клапана та наявності ускладнень. Найбільш інформативними є:

• Дослідження калу. У копрограмі виявляють неперетравлені частинки їжі, велику кількість м’язових волокон та зерен крохмалю. Кисла реакція калових мас свідчить про гострий запальний процес у баугінієвій заслінці. Також необхідний бактеріологічний посів випорожнень визначення патогенної бактеріальної флори.
• Ретроградна рентгенографія кишечника. Високу інформативність у хворих, які страждають на недостатність ілеоцекальної заслінки, має іригоскопія з подвійним контрастуванням. Під час дослідження виявляється рефлюкс контрастної речовини у просвіт клубової кишки, деформація контурів у місці тонкотовстокишкового переходу.
• Відеоендоскопічне дослідження кишечника. Капсульна ендоскопія використовується вивчення стану важкодоступних ділянок тонкого кишечника. За результатами виконаних знімків просвіту тонкої кишки оцінюється стан слизової оболонки, наявність деформації баугінієвого клапана, ознаки запального процесу.

У загальному аналізі крові спостерігаються симптоми неспецифічного запалення – підвищення рівня лейкоцитів та ШОЕ. У біохімічному аналізі крові може виявлятись зниження рівня загального білка, диспротеїнемія. У складних випадках виконують посів аспіратів тонкої кишки. Для підтвердження СІБР проводять різні дихальні тести із міченими вуглецем дисахаридами.

Насамперед неспроможність ілеоцекальної заслінки диференціюють із запаленням клапана. Ці захворювання характеризуються подібною клініко-інструментальною картиною, але у разі баугініту при іригографії не визначаються ознаки закидання контрастної речовини зі сліпої кишки. При загостренні недостатності клапана необхідно проводити диференціальну діагностику з гострим апендицитом. Для обстеження пацієнта крім проктолога за показаннями залучають гастроентеролога та хірурга.

При розробці тактики ведення хворого враховують причини захворювання та вираженість клінічної симптоматики. За відсутності грубих анатомічних змін в ділянці клубово-сліпушкового переходу можлива консервативна терапія з призначенням медикаментів, що впливають на окремі ланки патогенезу. Схема лікування може включати такі лікарські засоби, як:

• Оротова сіль магнію. Використання препарату показано при первинній неспроможності заслінки на тлі сполучнотканинної дисплазії. Надходження іонів магнію у зручній для засвоєння формі заповнює магнієвий дефіцит, характерний для спадкової колагенопатії, покращує здатність фібробластів до синтезу повноцінного колагену.
• Антибіотики. При дисбіозі, викликаному синдромом надмірного зростання товстокишкових бактерій, найчастіше призначають напівсинтетичні похідні рифампіцину. Елімінація патогенної мікрофлори сприяє зменшенню аутоінтоксикації організму. Пацієнтам із хронічними кишковими інфекціями антибіотикотерапію проводять з урахуванням чутливості мікрофлори.

При терапевтичній резистентності функціонального розладу, недостатності, спричиненої грубими вродженими чи набутими анатомічними змінами баугінієвої заслінки, застосовують хірургічні методи корекції. Операцією вибору є баугінопластика, в ході якої арефлюксність ілеоцекального переходу забезпечується за рахунок формування нових міжкишкових взаємин.

Результат залежить від ступеня органічного дефекту баугінієвої заслінки та своєчасності виявлення патології. Прогноз щодо сприятливий для пацієнтів, яким у ранні терміни було проведено хірургічне лікування недостатності ілеоцекального клапана (ефективність операції сягає 87%). Для профілактики хвороби необхідна рання діагностика та адекватна терапія запальних захворювань травного тракту. Хворим рекомендовано стежити за режимом харчування, включати до раціону страви, багаті на рослинну клітковину.