Нефропатія вагітних

Нефропатія вагітних – клінічна форма пізнього токсикозу, що включає у типових випадках тріаду симптомів: набряки, артеріальну гіпертензію та протеїнурію. Іноді нефропатія вагітних проявляється двома названими симптомами; рідко, при моносимптомному перебігу – одним (гіпертензією чи протеїнурією). Діагностика нефропатії вагітних ґрунтується на виявленні явних та прихованих набряків, підвищеного артеріального тиску, білка в сечі у III триместрі вагітності. Лікування нефропатії вагітних проводиться в акушерському стаціонарі та включає призначення охоронного режиму, дієти, гіпотензивних, діуретичних, седативних засобів.

До пізнього токсикозу вагітності (гестозу) відносяться патологічні стани, що виникають у другій половині гестації і проходять після переривання вагітності чи пологів. До пізніх токсикозів гінекологія відносить водянку, нефропатію вагітних, прееклампсію та еклампсію, які одночасно є стадіями одного патологічного процесу. Зазвичай пізній токсикоз починається з водянки (набряків), потім може переходити в нефропатію вагітних, прееклампсію та еклампсію. Перехід однієї форми токсикозу в іншу може бути поступовим, з посиленням симптоматики або дуже швидким, блискавичним.

Розрізняють первинну нефропатію, що розвинулася у вагітних з необтяженим соматичним анамнезом, і поєднаний пізній токсикоз, що виникає на тлі раніше існували пієлонефриту, гломерулонефриту, гіпертонічної хвороби, вад серця (вторинна нефропатія вагітних). Серед факторів перинатальної дитячої та материнської смертності нефропатія вагітних є однією з головних причин. Частота розвитку нефропатії вагітних, за даними різних досліджень, коливається в діапазоні 2,2-15,0%.

Вважається, що виникнення нефропатії пов’язане з неспроможністю адаптаційних механізмів організму вагітної до свого нового стану. Нефропатія вагітних характеризується генералізованим спазмом артеріол, зміною гемодинаміки, збільшенням судинної проникності, зниженням ОЦК, порушенням мікроциркуляції життєво важливих органів, що призводить до гіпоксії, розладів метаболізму, насамперед порушення водно-сольового та білкового обміну.

Існує кілька гіпотез, які пояснюють причини розвитку нефропатії вагітних. Одна з теорій як вирішальний чинник висуває момент накопичення в ішемізованій плаценті та матці шкідливих продуктів обміну. Серед токсичних метаболітів є антигени, що викликають утворення комплексів антиген-антитіло з їх подальшим осіданням у нирках і пошкодженням ниркових клубочків. Крім того, плацента починає продукувати речовини-вазопресори, що призводять до поширеного спазму артеріол. Не виключається, що ті, що надходять з ішемізованої плаценти в загальний кровотік тромбопластини, провокують розвиток ДВС-синдрому, що супроводжується повторними тромбоемболіями судин нирок та легень.

Інша теорія розвитку нефропатії вагітних ґрунтується на гіпотезі про порушення гормонального балансу. Продукти метаболізму, що накопичуються в ішемізованій плаценті та матці, стимулюють вироблення простагландинів та вазоконстрикторів, гормонів надниркових залоз (альдостерону, катехоламінів), синтез нирками гормону реніну та його екстраренальну продукцію самою маткою та плацентою.

Істотна роль розвитку нефропатії вагітних відводиться імунологічним конфліктам між організмами матері та плоду з утворенням ЦВК, що включають IgG, IgM, фракцію С3-комплементу. На цьому тлі в організмі вагітної виробляються біологічно активні речовини – ацетилхолін, гістамін, серотонін та ін.

У нефропатії вагітних важливим моментом є порушення функції ЦНС, про що свідчать зміни ЕЕГ головного мозку, що відзначаються ще до розвитку симптомів токсикозу. Нефропатія вагітних частіше розвивається за першої вагітності, багатоплідності. Гіпертонічна хвороба, ожиріння, вади серця, цукровий діабет, раніше перенесені пієлонефрит та гломерулонефрит привертають до розвитку нефропатії вагітних.

Циркуляторні порушення, що розвиваються в нирках, призводять до затримки рідини та натрію в тканинах (набряках), появі білка в сечі (протеїнурії), а надлишковий викид реніну в кров – до стійкого судинного спазму та підвищення артеріального тиску. При нефропатії вагітних також страждають на міокард, печінку, судини головного мозку. Внаслідок порушення плацентарного кровообігу може розвиватися гіпотрофія та гіпоксія плода.

Нефропатія вагітних розвивається, як правило, після 20-го тижня вагітності. Її виникненню передує водянка вагітних, що характеризується появою прихованих та явних стійких набряків при нормальному АТ та відсутності білка в сечі. При несприятливому розвитку водянка перетворюється на наступну стадію токсикозу – нефропатію вагітних.

Постійною ознакою нефропатії вагітних є прогресуюча артеріальна гіпертензія зі збільшенням спочатку діастолічного, а потім і систолічного артеріального тиску. Через 3-6 тижнів після виявлення гіпертензії наростає протеїнурія. Виразність набряків варіює від невеликої пастозності рук та обличчя до великої набряклості всього тіла. За ступенем вираженості симптомів розрізняють 3 ступеня тяжкості нефропатії вагітних.

При першому ступені АТ не вище 150/90 мм рт. ст.; протеїнурія становить до 1 г/л; відзначаються набряки на нижніх кінцівках. II ступінь нефропатії вагітних характеризується підвищенням артеріального тиску до 170/110 мм рт. ст. (З пульсовою різницею не менше 40); протеїнурією до 3 г/л, появою гіалінових циліндрів у сечі; набряками на нижніх кінцівках та в області передньої черевної стінки; діурезом не менше 40 мл на годину. При ІІІ ступені нефропатії вагітних АТ збільшується більше 170/110 мм рт. ст. (З пульсової амплітудою менше 40); протеїнурія перевищує 3 г/л, у сечі виявляються зернисті циліндри; набряки стають генералізованими; діурез знижується менше 40 мл на годину.

Також при нефропатії вагітних відзначається спрага, запаморочення, поганий сон, слабкість, задишка, диспепсія, метеоризм, погіршення зору, біль у попереку. При ураженні печінки виникають біль у правому підребер’ї, збільшення розмірів печінки, іноді з’являється жовтяниця. У разі ураження міокарда відзначається розвиток ішемічної міокардіопатії.

При ранньому початку та тривалому перебігу нефропатії вагітних більше ймовірності її переходу в наступні стадії – прееклампсію та еклампсію. Нефропатія вагітних може призвести до мимовільного переривання вагітності, затримки розвитку плода, передчасного відшарування плаценти, гіпоксії або асфіксії плода, передчасних та ускладнених пологів (аномалій родової діяльності, кровотеч).

Нефропатію вагітних виявляє гінеколог, що спостерігає жінку, за характерними симптомами. У цьому класична тріада нефропатії зустрічається лише в 50-60% вагітних, в інших можливе наявність однієї чи двох ознак.

Розпізнаванню нефропатії вагітних сприяє грамотне ведення вагітності з регулярним виміром АТ, динамічним контролем збільшення маси тіла, визначенням обсягу діурезу, дослідженням загального аналізу сечі. Для уточнення стану плаценти та плода виробляється доплерографія матково-плацентарного кровотоку, кардіотографія, фонокардіографія плода, акушерське УЗД. При дослідженні очного дна у жінок з нефропатією вагітних виявляються ознаки звуження артерій та розширення вен.

Нефропатію вагітних диференціюють з пієлонефритом, гломерулонефритом, симптоматичними гіпертензіями, пухлинами надниркових залоз (феохромоцитомою, синдромом Конна). До діагностики нефропатії вагітних можуть залучатись фахівці окуліст, нефролог, ендокринолог, невролог, кардіолог. Додатково може знадобитися проведення УЗД нирок та надниркових залоз, ЕКГ, біохімічного дослідження крові та сечі, коагулограми, бакпосіву сечі, визначення гормонів (реніна, альдостерону, катехоламінів).

При нефропатії потрібне стаціонарне лікування; при І та ІІ ступеня – у загальному відділенні патології вагітних, при ІІІ ступеня – в ОРИТ. У стаціонарі проводиться ретельний моніторинг АТ, вміст електролітів, функції нирок.

Обов’язковою умовою лікування є дотримання лікувально-охоронних заходів: постільного режиму, повноцінного відпочинку та сну, прийому седативних препаратів. Дієта при нефропатії вагітних полягає в обмеженні добового споживання солі до 1,5-2,5 г, рідини – до 1 л, жирів. У добовому харчовому раціоні має бути достатньо білка, фруктів, овочів, продуктів, багатих калієм і вуглеводами. Щотижня проводяться розвантажувальні дні (кефірні, сухофруктові сирні та ін.).

Медикаментозна терапія спрямована на зняття ангіоспазму, нормалізацію мікро- та макрогемодинаміки, відшкодування втрати білка. При нефропатії вагітних препаратами першого ряду є спазмолітики (папаверин, платифілін, дротаверин), гіпотензивні засоби (магнезії сульфат), діуретики, препарати калію, антиагреганти (дипіридамол), білкові препарати (плазма, альбумін) та ін. контролем ОЦК, діурезу, гематокриту, електролітів. При нефропатії вагітних можуть призначатися сеанси гірудотерапії, оксигенобаротерапії. При неефективності консервативного лікування нефропатії (протягом 1-2 тижнів при І ст. та 1-2 діб при ІІІ ст.) вагітній потрібне ургентне розродження.

При дотриманні режиму та адекватності терапії нефропатія вагітних зазвичай піддається лікуванню. У разі усунення явищ нефропатії вагітність вдається зберегти. У процесі пологів потрібний моніторинг стану плода та породіллі, ретельне знеболювання, профілактика гіпоксії плода. Надалі необхідно обстеження новонародженого щодо внутрішньоутробної гіпоксії, інтенсивне спостереження неонатолога. Після пологів у жінки зникають набряки, гіпертензія, протеїнурія, відновлюється робота нирок.

Рання поява та завзятий перебіг нефропатії вагітних прогностично несприятливий для плода та матері. Стійкі форми нефропатії нерідко переходять у прееклампсію та еклампсію, які можуть закінчитися внутрішньоутробною загибеллю плода та смертю вагітної.

Під час ведення вагітності необхідне систематичне спостереження за артеріальним тиском, збільшенням маси тіла, видільною функцією нирок вагітної, своєчасне виявлення та усунення початкових проявів токсикозу. Вагітні з екстрагенітальною патологією, що служить тлом для розвитку нефропатії, потребують особливо ретельного спостереження акушера-гінеколога.