Знижка - 10% на весь медичний одяг по промокоду HALAT5

Головна unsorted Нейробореліоз

Нейробореліоз

Нейробореліоз – це інфекція нервової системи, спричинена збудником хвороби Лайма. У клінічній картині можливі поліневрит, менінгіт, радикулопатія, енцефаліт, енцефаломієліт. Діагноз встановлюють виходячи з анамнезу, результатів неврологічного дослідження, серодиагностики, аналізу спинномозкової рідини, церебральної МРТ. Лікування консервативне з обов’язковою антибіотикотерапією та застосуванням симптоматичних засобів.

Загальні відомості

У багатьох країнах бореліоз (хвороба Лайма) залишається найбільш часто реєструється кліщової трансмісивної інфекції. У Росії її захворюваність перебуває у межах 4-9 випадків на 100 тис. населення. Виникнення нейроборреліозу пов’язують із відсутністю чи пізнім початком лікування ранніх проявів захворювання. Його поширеність залежить від географічної зони. У європейських пацієнтів він зустрічається приблизно 20% випадків хвороби Лайма. На Північному Заході та в центральній Росії частота уражень нервової системи досягає 60%.

Нейробореліоз

Причини нейробореліозу

Захворювання має інфекційну етіологію. Основними збудниками на території Росії є боррелії комплексу B. burgdorferi sensu lato: В. afzelii, В. garinii та новий вид – B. bavariensis. Небезпека зараження найбільша в ендемічних районах, територія яких поступово розширюється.

Випадки захворювання реєструють практично по всій Росії. Хвороба Лайма має характерну весняно-літню сезонність, пов’язану із періодом найбільшої активності кліщів. Резервуаром інфекції виступають тварини та птиці. Передача спірохет здійснюється іксодовими кліщами, в слині та фекаліях яких містяться боррелії.

Зараження відбувається при укусі кліща, розчісуванні місця укусу. Рідше передача збудника відбувається при вживанні зараженого та недостатньо термічно обробленого молока. Боррелії здатні проникати через плацентарний бар’єр та передаються від вагітної жінки її плоду трансплацентарно.

Патогенез

Вирізняють три стадії розвитку хвороби Лайма. У стадії локальної інфекції збудник присутній у шкірі області укусу кліща. На цьому етапі важливе значення придушення інфекції має вроджений неспецифічний імунітет. Вважається, що B. garinii більшою мірою пригнічує імунітет, ніж інші геновіди, і частіше вражає нервову систему.

Специфічний адаптивний імунітет формується протягом кількох тижнів. Якщо його недостатньо, щоб перемогти інфекцію, виникає друга стадія – дисемінована. Відбувається ураження різних органів, у тому числі нервової системи, куди збудник проникає і периневральним шляхом.

Наступна стадія відповідає хронічному перебігу інфекційного процесу. Боррелії здатні персистувати у різних відділах нервової системи. Вони стежать до чутливих ганглій, краніальних і спинальних нервів і корінців. Найчастіше залучаються структури, розташовані неподалік місця присмоктування кліща.

Збудник здатний фіксуватися до судинного ендотелію, провокувати запалення та формування тромбу. В результаті виникають ішемічні та геморагічні інсульти, субарахноїдальні крововиливи. Проникнення мікроорганізмів у церебральну паренхіму призводить до розвитку енцефаліту, мієліту, енцефаломієліту.

Класифікація

Клінічна картина нейробореліозу варіабельна та залежить від тривалості його перебігу. Відповідно до цього виділяють дві основні форми захворювання:

  • Ранній нейробореліоз. Виникає на стадії дисемінації. У дітей поширення борелі відбувається швидше і симптоми раннього бореліозу можуть спостерігатися вже через 7-14 днів зараження. Вони включають поліневрит, моно- та полірадикулопатії, менінгіт.
  • Пізній нейробореліоз. Розвивається внаслідок пересистування збудників у нервовій системі. Найчастіше виникає за відсутності адекватного лікування ранньої форми. Протікає у вигляді запального ураження церебральних структур та/або спинного мозку.

Поразка нервової системи при хворобі Лайма

Симптоми нейробореліозу

Симптоматика захворювання дуже варіабельна і залежить від клінічної форми. Найчастішим проявом раннього нейробореліозу є менінгорадикулоневрит, який також зветься синдром Гарена-Бюжаду-Баннварта. Симптоми радикуліту розвиваються в середньому через 4-6 тижнів після укусу кліща або після мігруючої еритеми.

Спочатку виникає сегментарний біль, який посилюється у нічний час. Її локалізація може змінюватись. Часто біль спочатку локалізується у кінцівки, де спостерігався укус кліща чи еритема. Пацієнт відчуває біль пекучого, ниючого, колючого або рвучого характеру, який незначно реагує на звичайні анальгетики. Больовий синдром досягає максимальної вираженості протягом кількох годин чи днів.

Менінгеальні симптоми у дорослих виражені незначною мірою. У дітей може спостерігатися ізольований менінгіт. У 75% випадків нейроборреліозу через 1-4 тижні після появи болю розвивається неврологічний дефіцит, який найчастіше представлений парезами, у тому числі і черепних нервів. Сенсорні розлади трапляються рідше, представлені сегментарними гіпо-і парестезіями.

Можливе множинне ураження черепно-мозкових нервів. Найчастіше залучається лицьовий нерв, причому в третини пацієнтів спостерігається двосторонній парез. Периферичні поліневрити маніфестують сенсорними розладами у дистальних відділах кінцівок, млявими парезами з вегетативною дисфункцією.

Поразка ЦНС й у пізньої форми, зустрічається у 4-8% випадків нейроборрелиоза. Серед пацієнтів з безеритемною формою хвороби Лайма поширеність сягає 80%. Типовими є поступовий розвиток клінічних проявів та їх хронічний характер.

Найчастіше пацієнти страждають на мієліт зі спастичним атактичним порушенням ходи і дисфункцією сечового міхура. Можливе виникнення важких тетра-або парапарезів. Приблизно у 60% хворих на мієліт спостерігаються додаткові ознаки енцефаліту, у 40% – патологія черепних нервів.

Енцефаліт при нейробореліозі не має специфічних клінічних властивостей. Виявляється цефалгіями, запамороченням, атаксією, афективними розладами, мультифокальною осередковою симптоматикою. Часто пацієнти скаржаться на зниження пам’яті та труднощі із концентрацією уваги. Можливі порушення поведінки, нейропсихічні розлади.

Частими проявами нейробореліозу у дітей виступають лімфоцитарний менінгіт, лицьовий парез, окорухові порушення. Симптоми менінгіту часто дуже дискретні і можуть не помічені за відсутності неврологічного дефіциту з боку черепних нервів. Пізній нейробореліоз у дітей зустрічається дуже рідко. Клінічна картина включає судоми, парези, розлади сечовипускання, когнітивні симптоми.

Ускладнення

Тривало існуючий неврологічний дефіцит поступово набуває стійкого характеру. Особливо це відбувається при пізньому старті адекватної терапії чи недотриманні лікарських рекомендацій. У деяких випадках перебіг нейробореліозу ускладнюється інсультом, зумовленим бореліозним васкулітом. Стійкі рухові, когнітивні, психічні розлади призводять до інвалідизації пацієнта.

Діагностика

Встановити діагноз лікаря-неврологи допомагає ретельний збір анамнезу. Найчастіше пацієнти повідомляють про укус кліща лише після прямого питання про це. Важливе значення має динаміка розвитку симптомів. Для підтвердження діагнозу у сучасній неврології застосовують такі дослідження:

  • Оцінка неврологічного статусу. Необхідна виявлення вогнищевої симптоматики, через яку можна будувати висновки про локалізації патологічного процесу. Для нейробореліозу найбільш типовий мультифокальний характер неврологічного дефіциту.
  • Аналіз крові. Рутинне дослідження крові не дає специфічної інформації. Спостерігаються нормальні або трохи підвищені значення ШОЕ, С-реактивного білка, лейкоцитів та трансаміназ, що вказує на системну інфекцію.
  • Серодіагностика. У разі раннього нейробореліозу специфічні до боррелій антитіла IgM можна виявити, починаючи 3-й тиждень після зараження, а IgG – з 6-го тижня. Високі концентрації IgG зазвичай виявляються при пізній формі. Однак вимірної відповіді IgM може не бути, наприклад, у разі повторних інфекцій або раннього лікування антибіотиками.
  • Люмбальна пункція. Показано при клінічній підозрі на нейробореліоз або іншу інфекцію ЦНС. Аналіз цереброспінальної рідини показує лімфоцитарний плеоцитоз із плазматичними клітинами, помірне підвищення рівня білка. Можливе виявлення патоген-специфічних антитіл. ПЛР-діагностика малоінформативна, її чутливість не перевищує 30%.
  • МРТ мозку. На ранніх термінах нейробореліоз не виявляє патологічних змін, дає можливість виключити інші хвороби. При хронічній течії можливе виявлення запальних інтрацеребральних вогнищ, що нагадують фокус демієлінізації при розсіяному склерозі.

Диференційна діагностика

Насамперед необхідно диференціювати нейроборреліоз від інших нейроінфекцій. Дифдіагноз проводять на підставі даних анамнезу про можливе зараження, стадійність розвитку симптоматики, МРТ-картини, результати дослідження ліквору, ПЛР-діагностики та серодіагностики. Диференціація з розсіяним склерозом здійснюється за відсутністю олігоклональних смуг у лікворі. Патологія нервової системи при системних захворюваннях характеризується наявністю симптомів ураження інших органів, аутоімунних антитіл.

Стаціонарне лікування нейробореліозу

Лікування нейробореліозу

Терапія призначається індивідуально кожному пацієнту, включає етіотропні та симптоматичні засоби. На ранніх термінах починають реабілітаційні заходи, спрямовані на відновлення неврологічного дефіциту, що утворився. Терапія пацієнтів із тяжким перебігом захворювання проводиться в умовах стаціонару. У комплексному лікуванні використовується:

  • Антибіотикотерапія. Є основною в терапії нейробореліозу. Проводиться пеніцилінами, препаратами тетрациклінового ряду цефалоспоринами третього покоління. Тривалість лікування становить не менше 14 днів, при пізній формі та розвитку васкуліту – до 28 днів. При хронічній течії іноді потрібні повторні курси антибіотиків.
  • Анальгетики. Необхідні в рамках симптоматичної терапії з метою усунення больового синдрому при невритах і радикулоневропатії. Перевага надається нестероїдним протизапальним препаратам.
  • Глюкокортикостероїди. Призначаються за наявності даних за бореліозний васкуліт та у пацієнтів з тяжкими формами хвороби. Терапію починають шляхом внутрішньовенного краплинного введення, потім переходять на пероральні фармпрепарати.
  • Психотропні засоби. Іноді необхідні корекції виникли і натомість нейроборрелиоза психічних розладів. За показаннями застосовують атипові нейролептики.

Проведення судинної, метаболігодної, імуномодулюючої терапії при нейроборреліозі обговорюється. Проте достовірні дані її ефективності поки що не отримані.

Реабілітація

Реабілітаційні заходи особливо необхідні хворим на пізній бореліоз. Комплекс для відновлення підбирає лікар-реабілітолог відповідно до індивідуальних особливостей хвороби. Він може включати такі методики:

  • Лікувальна гімнастика. ЛФК рекомендована для загального відновлення, нарощування м’язової сили у кінцівках при парезах. За наявності атаксії проводиться тренування координації та вестибулярної функції.
  • Масаж. Показано за наявності парезів. Проводиться для поліпшення кровообігу у м’язових групах. Крім того, масаж дозволяє зменшити спастичність при центральному парезі.
  • Нейрокогнітивний тренінг. Потрібно хворим на когнітивні порушення. У сучасній медицині заняття проводяться з використанням комп’ютерних технологій та спеціальних віртуальних тренажерів.
  • Допомога психолога. Необхідна для подолання стресу, пов’язаного із захворюванням. Полегшує соціалізацію пацієнтів з інвалідністю, що виникла в результаті хвороби. За наявності порушень мови пацієнтам рекомендують логопедичні заняття.

Прогноз та профілактика

Симптоми раннього нейробореліозу тривають від тижнів до місяців, при своєчасному адекватному лікуванні настає одужання. Пізній бореліоз протікає місяці та роки, може призводити до стійкої інвалідизації. Сприятливий результат має близько 75% хворих.

З метою запобігання інфікуванню в лісі слід перебувати в одязі, що закриває тіло, та використовувати репеленти. Після цього необхідно оглянути шкірні покриви і видалити кліща якомога раніше. Ефективним профілактичним заходом є протикліщова обробка лісів у ендемічних районах. Методи вакцинації не розроблені.