Нейробруцельоз

Нейробруцельоз – Патологія нервової системи, що виникає на тлі бруцельозної інфекції. Клінічна картина поліморфна, залежно від локалізації патологічного процесу, представлена ​​невритами, радикулітами, менінгітом, енцефалітом, мієлітом. Діагностується нейробруцельоз на підставі епідеміологічного анамнезу, неврологічного огляду, бактеріологічних, серологічних досліджень, аналізу ліквору, нейровізуалізації, ЕНМГ. Лікування включає антибіотикотерапію, симптоматичні засоби (сечогінні, стероїдні, судинні, антихолінестеразні, психотропні препарати), фізіотерапію.

Бруцельоз – зоонозне інфекційне захворювання, актуальне для тваринницьких регіонів. У 80% випадків гостра форма інфекції приймає хронічний перебіг, зумовлений внутрішньоклітинним персистуванням бруцел. Нейробруцельоз зустрічається у 3-5% хворих на бруцельоз, частіше розвивається на тлі хронічної форми захворювання, іноді є першим клінічним проявом. Уражаються переважно периферична та вегетативна нервова система (НС). Нейробруцельоз поширений у місцевостях, де розташовані тваринницькі господарства. У Росії підвищена захворюваність відзначається на Уралі, Північному Кавказі, Сибіру. Ризик захворювання підвищений у працівників тваринництва, людей, пов’язаних із обробкою шкур, обробкою туш. Пік захворюваності посідає найбільш працездатний вік — 25-45 років.

Патологічний процес у нервовій системі є частиною генералізованого інфекційного ураження організму бруцелами. Останні є стійкі в навколишньому середовищі грампозитивні бактерії. Резервуаром бруцел виступають домашні тварини: вівці, велика рогата худоба, кози, свині. Проникнення збудників в організм людини відбувається такими шляхами:

• Аліментарним. Контаміновані бруцелами можуть бути вода, харчові продукти. Особливу небезпеку становить молоко, кисломолочні продукти із непастеризованої сировини (бринза, кефір, вершки), термічно погано оброблене м’ясо. Потрапляння бруцел у їжу можливе із забруднених рук, одягу.
• Контактним. При догляді за тваринами, обробці сировини бактерії можуть проникати через мікротріщені ранки на шкірі. Потрапляючи в кров, вони розносяться організмом. Контактний механізм зараження реалізується значно рідше за аліментарний.
• Повітряно-пиловим. Бруцели переносяться повітрям порошинками, що є частинки землі, вовни, випорожнень тварин. Зараження людини відбувається при вдиханні повітря, що містить обсіменені бруцелами пилові частки.

Бруцели, що проникли в організм, піддаються атаці захисних імунних агентів і можуть бути знищені. Розвиток інфекційного процесу відбувається при інфікуванні великою кількістю бактерій, знижений імунітет, гіповітаміноз, ослаблений стан внаслідок частих ГРВІ, хронічних захворювань, перевтоми.

Нейробруцельоз виникає внаслідок гематогенного, лімфогенного занесення збудників у нервові тканини. Завдяки антилізоцимній активності бруцели здатні довго персистувати в нервових клітинах. Периневральне поширення бактерій зумовлює поступове прогресування ураження. Інфекційний процес супроводжується сенсибілізацією, що викликає спрацювання аутоімунних механізмів. У гострому періоді в уражених нервових стовбурах, тканинах ЦНС домінує серозне інфекційно-аутоімунне запалення. Залучення у запальний процес судин з розвитком васкуліту обумовлює геморагічний компонент — петехіальні крововиливи внаслідок підвищеної проникності судинної стінки. У хронічній фазі переважають дегенеративні зміни. Мікроскопічно відзначається патологія цитоплазми нейронів (вакуолізація, тигроліз), набухання та фрагментація нервових волокон.

Нейробруцельоз не має загальноприйнятої класифікації. Вітчизняні фахівці в галузі неврології вважають за краще використовувати клініко-топографічний поділ різних форм захворювання. Відповідно до цього підходу виділяють 4 основні варіанти нейробруцельозу.

• Поразки периферичної НС. Найбільш типовий варіант захворювання. Включає неврити, поліневропатії, плексити, радикуліти. Перше місце за частотою народження займають неврит сідничного нерва, попереково-крижовий плексит.
• Бруцельозні ураження ЦНС. Можливі такі клінічні форми: менінгіт, енцефаліт, менінгоенцефаліт, мієліт, енцефаломієліт. Нейробруцельоз ЦНС зустрічається у 1,6% випадків бруцельозної інфекції.
• Судинні поразки ЦНС. Виникають у результаті церебрального васкуліту. До них відносяться субарахноїдальні крововиливи, вазомоторні розлади (ПНМК, ТІА), ішемічні інсульти, паренхіматозні крововиливи.
• Поразки вегетативної НС. Спостерігаються у 90% хворих. Можливий гіпергідроз, сухість шкіри, вегетативний біль, вегето-судинна дистонія, порушення секреторної та моторної функції ШКТ.

Інкубаційний період триває 1-4 тижні. Можливо, що триває кілька місяців первинно латентний перебіг інфекції, який може супроводжуватися вегетативними розладами. У гострому септичному періоді нейробруцельоз виникає у формі менінгіту, судинних уражень. Бруцельозний менінгіт проявляється менінгеальним синдромом, появою тригерних точок на голові, шиї. В окремих випадках менінгіт має прихований перебіг, діагностується лише за аналізом спинномозкової рідини. Вазомоторні мозкові порушення відрізняються тимчасовим характером осередкової симптоматики (парезів, розладів мови, зорової функції). Субарахноїдальний крововилив протікає з інтенсивним головним болем, оболонковою симптоматикою, дисфункцією черепно-мозкових нервів. Інсульти характеризуються типовою клінічною картиною.

Нейробруцельоз із ураженням периферичних нервів дебютує після зменшення лихоманки у гострій фазі інфекції або на стадії хронічної течії. Відзначаються моно- та поліневрити, невралгії, плексити, корінцеві синдроми, частіше із запаленням сідничного нерва, сплетень та корінців поперекової локалізації. Відмінною особливістю бруцельозного поперекового плекситу та радикуліту є розлитий больовий синдром, що охоплює всю сідничну ділянку. Поліневрити бувають асиметричні, не обов’язково поширюються на всі кінцівки, супроводжуються вегетативною симптоматикою: похолодання, синюшність, пітливість, набряклість дистальних відділів кінцівок.

Нейробруцельоз може протікати з ураженням черепних нервів. Найчастіше запалення торкається оптичного та переддверно-равликового нервів. У першому випадку спостерігається зниження гостроти зору, відчуття «туману перед очима», у другому – зниження слуху. Приглухуватість має двосторонній характер, може виступати єдиним симптомом нейробруцельозу після перенесеного гострого періоду інфекції.

Бруцельозне запалення церебральних тканин (енцефаліт) відрізняється поліморфною симптоматикою. Спостерігаються спастичні парези, провідникові розлади чутливості, мозочковий синдром, вестибулярна атаксія, порушення мови. Рідше виникають міоклонії, екстрапірамідні порушення (хореїчні гіперкінези, паркінсонізм), психічні розлади (психомоторне збудження, галюцинаторний синдром, ейфоричні стани, марення).

Нейробруцельоз у формі мієліту характеризується руховими розладами, помірною вираженістю сенсорних та тазових порушень. Найчастіше зустрічається поперечний мієліт грудної локалізації із нижнім центральним парапарезом. Можливе поєднане ураження спинного мозку та зорового нерва – бруцельозний оптикомієліт.

За відсутності своєчасного лікування запальні зміни нервових стволів призводять до незворотного порушення функції ураженого нерва: розвитку парезу, стійких порушень зору, слуху. Найбільш важкі залишкові явища (парези, паралічі, контрактури суглобів) супроводжують церебральний та спинальний нейробруцельоз. Грізним ускладненням є набряк головного мозку, що розвивається внаслідок дифузних запальних змін церебральних тканин, внутрішньочерепного крововиливу, великого ішемічного інсульту. Зміщення мозкових структур, що відбувається в результаті вираженого набряку, небезпечно утиском довгастого мозку з пригніченням локалізуються в ньому вітальних центрів.

Важливим діагностичним моментом є збір анамнестичних даних: епідеміологічних (професійна діяльність, місце проживання, контакт з тваринами), клінічних (попередня хвилеподібна лихоманка, артралгії, міалгії, лімфоаденопатії, гепатоспленомегалії). Обстеження пацієнта включає консультації суміжних фахівців: інфекціоніста, невролога, офтальмолога, ревматолога. До переліку діагностичних досліджень входять:

• Клінічні аналізи: загальний аналіз крові та сечі, біохімічний аналіз крові. Для виключення ревматизму проводиться визначення рівня ревматоїдного фактора С-реактивного білка.
• Бактеріологічна діагностика. З метою виявлення інфекційного агента проводиться бакпосів крові, спинномозкової рідини, пунктату лімфовузла (при аденопатії), синовіальної рідини (при артриті).
• Серологічні дослідження. Експрес-діагностика проводиться за допомогою реакції аглютинації на склі Хеддельсон. Більш достовірною є реакція аглютинації Райта. Обидва аналізу дають позитивний результат у людей, які раніше перехворіли, щеплені від бруцельозу пацієнтів.
• Проба Бюрне. Специфічна шкірна алергопроба з бруцеліном позитивна до кінця першого місяця хвороби у 70-85% хворих.
• Дослідження цереброспінальної рідини. Нейробруцельоз із ураженням ЦНС супроводжується збільшенням концентрації білка, лімфоцитарним плеоцитозом. Прозорість ліквору свідчить про серозний характер запалення, наявність крові – про субарахноїдальний крововилив.
• Методи нейровізуалізації. КТ, МРТ, МСКТ мозку виявляють дифузні неспецифічні зміни білої речовини. Дозволяють діагностувати інсульт, інтракраніальні крововиливи, виключити осередкову патологію мозку (пухлину, кісту).
• Електроміонейрографія. Виявляє зниження провідної здатності уражених нервів. Допомагає встановити характер та рівень ураження периферичної СР.

Диференціювати нейробруцельоз слід з низкою захворювань. Дифдіагностика здійснюється з нейроревматизмом, нейросифілісом, туляремією, енцефалітами, менінгітами, мієлітами вірусної етіології. Бруцельозні ураження нервів, спинальних корінців та сплетень необхідно відрізняти від вертеброгенних синдромів, пухлин нервів, дисметаболічних ускладнень (наприклад, діабетичної нейропатії).

Терапія спрямовано елімінацію збудника, попередження ускладнень, відновлення втрачених нервових функцій. Нейробруцельоз гострої та підгострої фази вимагає стаціонарного лікування з долікуванням в амбулаторних умовах. Лікування проводиться тривало (протягом кількох місяців), включає наступні складові:

• Антибактеріальна терапія. Проводиться комбінацією двох антибіотиків, що широко застосовується поєднання рифампіцину з гентаміцином, доксицикліном. При менінгіті, енцефаліті здійснюється парентеральне введення препаратів із наступним переходом на пероральний прийом. Хронічна форма є показанням до запровадження протибруцельозної вакцини.
• Симптоматичне лікування. Профілактика набряку мозку здійснюється діуретиками, осмодіуретиками. У тяжких випадках призначають глюкокортикостероїди. Відновленню рухової сфери сприяють антихолінестеразні фармпрепарати (неостигмін). Судинні порушення коригуються вазоактивними, антиагрегантними засобами; психічні відхилення – психотропними препаратами.
• Фізіотерапія. Ефективна у лікуванні патології периферичної НС. Застосовуються УВЧ, електрофорез, парафінотерапія, грязелікування. У реабілітаційному періоді на відновлення обсягу рухів використовується масаж, лікувальна фізкультура, рефлексотерапія.

Результат захворювання залежить від його форми. При енцефалітах, церебральній судинній патології прогноз серйозний. Своєчасна етіотропна терапія сприяє одужанню більшості пацієнтів. У ряді випадків у перенесли нейробруцельоз спостерігаються стійкі резидуальні наслідки: розлади зору, приглухуватість, парез і т. п. Персистування бруцел обумовлює можливість рецидивів. Профілактичні заходи ідентичні до профілактики бруцельозу, включають: ветеринарний контроль, регулярні обстеження тваринників, контроль харчової продукції. Специфічна профілактика проводиться бруцельозною вакциною, яка вводиться тваринам у плановому порядку. Людям вакцинація проти бруцельозу проводиться за епідемічними показаннями.