Неоваскуляризація рогівки

Неоваскуляризація рогівки – Це захворювання, при якому кровоносні судини лімба проростають у строму рогової оболонки. Клінічно патологія проявляється зниженням гостроти зору до сліпоти, візуалізацією судин у вигляді «червоних гілочок» лежить на поверхні рогівки, порушенням бінокулярного зору. Для встановлення діагнозу застосовується біомікроскопія ока, візометрія, кератометрія, УЗД ока. Хірургічна тактика зводиться до проведення кератопластики, кератопротезування, лазерної коагуляції чи фотодинамічної терапії. Консервативне лікування базується на інстиляціях глюкокортикостероїдів у порожнину кон’юнктиви, їх підкон’юнктивальному та парабульбарному введенні.

Неоангіогенез рогової оболонки – поширена патологія в практичній офтальмології. Згідно зі статистичними даними, близько 40 млн. пацієнтів у всьому світі потребують пересадки рогівки у зв’язку з розвитком ускладнень цього захворювання. Доведено, що в нормі лише 0,01% ендотеліоцитів знаходиться на стадії поділу. У стані хронічної гіпоксії цей показник зростає у десятки разів. У 145% хворих спостерігається стійке зниження зорових функцій. Ризик розвитку сліпоти становить близько 20-25%. Захворювання з однаковою частотою зустрічається серед осіб чоловічої та жіночої статі. Географічних особливостей поширень не відзначається.

Виділяють безліч факторів, що призводять до захворювання. Вони мають єдиний механізм розвитку, оскільки посилений ангіогенез – це компенсаторна реакція тканин на дефіцит кисню. Основні причини неоваскуляризації:

• Травматичні ушкодження. Внаслідок травм (поранень, опіків очей) або хірургічних втручань в області рогової оболонки, орбітальної кон’юнктиви та лімбу утворюються рубцеві дефекти, що призводять до глибокої неоваскуляризації.
• Хронічний кератит. Тривалий перебіг запальних процесів (кератит, кератокон’юнктивіт) стає причиною гіпоксії оболонок ока та провокує неоангіогенез.
• Дегенеративно-дистрофічні зміни. Множинні виразкові дефекти та рецидивні ерозії стимулюють судинну проліферацію через потовщення рогової оболонки та недостатнє надходження кисню в глибокі шари.
• Тривале носіння контактних лінз. Захворювання розвивається через механічну перешкоду на шляху надходження кисню. При високому ризику або перших симптомах патології пацієнту рекомендують використовувати лінзи з високою кисневою проникністю та чергувати їх із носінням окулярів.

У нормі рогівка – це оболонка очного яблука, позбавлена ​​кровоносних судин. Її кровопостачання та трофіку забезпечує судинна мережа, розташована в ділянці лімбу. Пусковий фактор розвитку захворювання – регіональна гіпоксія, при якій до рогівки надходить недостатня кількість кисню. Це призводить до посиленої секреції оксиду азоту, що проявляється розширенням та підвищенням проникності судин на межі склери та рогової оболонки. Протеолітична деградація базальної мембрани та активація плазміногену сприяють проліферації ендотеліальних клітин. Посилене утворення ендотеліоцитів, мобілізація перицитів та клітин гладкої мускулатури лежать в основі неоваскуляризації рогівки.

З клінічної точки зору офтальмологи виділяють такі форми неоваскуляризації рогівки:

• Поверхнева. Судини з області лімбу у незміненому вигляді переходять на рогівку.
• Глибока. Судини, прямуючи від периферичних відділів до центральних, вростають у товщу рогівки. Уражаються середні та глибокі шари строми. Склеральні і епісклеральні судини мають вигляд ниток, що паралельно йдуть.
• Змішана. Процес неоваскуляризації зачіпає всю товщу оболонки.

Посилений ангіогенез призводить до розростання судин на поверхні рогової оболонки, що спричиняє зниження її прозорості. На початкових стадіях захворювання гострота зору незначно знижується. Якщо процес неоваскуляризації досягає центральної зони, хворий повністю втрачає зір. Звуження зорових полів супроводжується порушенням просторового сприйняття. Можливе виникнення фотопсій та метаморфопсій. Пацієнти з неоваскуляризацією рогівки пред’являє скарги на появу темних плям або “завіси” перед очима, відзначають підвищену стомлюваність при виконанні зорової роботи.

При односторонньому процесі порушується бінокулярний зір. Адаптація до монокулярного зору при поразці оптичної частини утруднена у хворих зрілого віку. Через постійний дискомфорт, викликаний перешкодами перед очима, виникає головний біль. Багато пацієнтів використовують кольорові лінзи, щоб зменшити виразність візуальних змін, це ще більше посилює клінічну симптоматику. Тривалий перебіг захворювання призводить до зміни радіусу кривизни рогівки, її потовщення, що стає причиною збільшення індексу заломлення та спотворення зору.

Найбільш поширене ускладнення неоваскуляризації рогівки – тотальне судинне помутніння. Крім зміни нормального кольору очей, більмо призводить до сліпоти. Пацієнти з цією патологією входять до групи ризику розвитку запальних та інфекційних захворювань (кератокон’юнктивіт, кератит). Патологічна неоваскуляризація часто ускладнюється крововиливом у передню камеру ока. Рідко інтенсивний ангіогенез є причиною гемофтальму. На пізніх стадіях розвивається полімегатизм, у якому спостерігається незворотне зміна розмірів ендотеліоцитів.

З метою постановки діагнозу проводять зовнішній огляд та комплекс офтальмологічних досліджень. Візуально визначається проростання судин у вигляді «червоних ниток». Офтальмологічне обстеження передбачає:

• Візометрію. Вимір гостроти зору – базовий метод діагностики. Залежно від ступеня розростання судин гострота зору варіює від незначного зниження зорових функцій до повної втрати.
• Біомікроскопію ока. Методика дозволяє вивчити ступінь прозорості оптичних середовищ ока, виявити ознаки запальних та дистрофічних змін. При поверхневій формі визначається потік крові в новоутворених судинах.
• Кератометрію. Дослідження дозволяє вивчити структуру рогової оболонки, визначити, наскільки змінився радіус її кривизни.
• УЗД очі. Мета проведення ультразвукового дослідження у В-режимі – виявити вторинні зміни, пов’язані з прогресуванням неоваскуляризації.

На ранніх стадіях усунення етіологічного фактора виключає прогрес захворювання або знижує вираженість клінічних проявів. Новостворені артеріоли запустіють і набувають вигляду ледь помітних «судин-привидів». Консервативна терапія зводиться до інстиляцій глюкокортикостероїдів у кон’юнктивальну порожнину або до парабульбарного та підкон’юнктивального введення. Хірургічне лікування застосовується при формах, що далеко зайшли, і включає:

• Наскрізну кератопластику. Методика використовується при вростанні судин у рогову оболонку на обмеженій ділянці. Після видалення зміненої ділянки рогівки на місце підшивають донорський матеріал.
• Кератопротезування. Це – метод вибору у лікуванні пацієнтів із глибокою формою неоваскуляризації чи з ускладненим перебігом патології через виникнення тотального судинного більма. Кератопротез встановлюють через 3 місяці після імплантації опорної пластинки.
• Лазерну коагуляцію неосудів. Проводиться поетапна коагуляція ендотеліальних каналів та капілярів від центральної частини до периферії. Методика ефективніша при поверхневому варіанті захворювання. У пізньому післяопераційному періоді можлива реканалізація судин.
• Фотодинамічна терапія. Метод базується на світлоіндукованій хіміотерапії. Фотосенсибілізатор селективно накопичується у тканинах із підвищеною проліферативною активністю.

Прогноз для життя при неоваскуляризації рогівки сприятливий, прогноз щодо зорових функцій залежить від рівня проростання судин. Найчастіше своєчасне лікування забезпечує повне відновлення гостроти зору. Специфічних превентивних заходів не розроблено. Неспецифічна профілактика включає дотримання техніки безпеки в умовах виробництва, контролю за тривалістю носіння контактних лінз протягом доби. Пацієнту, який носить лінзи, необхідно звертатися за консультацією до фахівця не рідше одного разу на рік та обирати лінзи з високим коефіцієнтом пропускання кисню.