Очна мігрень

Очна мігрень – мігрень з аурою у вигляді перехідних зорових порушень, які можуть виникати на тлі головного болю або за його відсутності. Клінічно проявляється відчуттям мерехтіння, випаданням ділянок поля зору, появою фосфенів, фотопсій та сцинтилюючих худобою. Діагностика ґрунтується на даних анамнезу, об’єктивного огляду, офтальмоскопії, периметрії, МРТ та ангіографії судин головного мозку. Симптоматичне лікування полягає у призначенні аналгетиків та НПЗЗ, проведенні періостальних та внутрішньокісткових блокад у тригерних точках. Профілактична терапія в міжприступний період включає призначення ноотропів, міорелаксантів і антидепресантів.

Очна мігрень, або миготлива скотома – захворювання, що проявляється випаданням зображення у певних ділянках поля зору та специфічною зоровою аурою за відсутності органічних змін очей. Перші описи очної мігрені були представлені Хьюбертом Ейрі у ХІХ столітті. Хвороба частіше розвивається у молодому віці на тлі лабільності вегетативної нервової системи. Миготлива худоба ширше поширена серед представниць жіночої статі та людей, чия робота пов’язана з тривалим зоровим навантаженням. Для захворювання характерна генетична схильність. Спостерігається тенденція до спонтанної короткочасної ремісії. Розвиток ускладнень не характерний, на висоті нападів можлива втрата зору.

В основі очної мігрені лежить неврологічна дисфункція, яка обумовлена ​​порушенням роботи зорового аналізатора. Головним етіологічним фактором ретинальної форми захворювання є регіонарне зниження тонусу задньої мозкової артерії, що призводить до тимчасової ішемії сітківки. Офтальмоплегічна мігрень виникає при стисканні ІІІ пари черепних нервів розширеним венозним кавернозним синусом або сонною артерією. Зазначається спадкова схильність до розвитку очної мігрені, механізм успадкування не встановлено.

Приступоподібний характер захворювання пов’язаний із вазомоторною дисфункцією. Появі нападів сприяють порушення режиму сну та неспання, зміна кліматичного поясу, емоційна перенапруга, гормональний дисбаланс, тривала гіпоксія або перебування в приміщенні з мерехтливим джерелом світла. Специфічними предикторами є аномалії будови судин головного мозку (артеріальні аневризми та мальформації), що призводять до порушення кровопостачання таламуса та потиличної області. У пубертатному періоді клінічні прояви цієї патології пов’язують із підвищеними навантаженнями на нервову систему, високим темпом зростання та розвитку організму.

Для ретинальної форми захворювання характерні центральні або парацентральні скотоми різного розміру та конфігурації, а також випадання певних ділянок поля зору. Спостерігається тенденція до поєднання дефектів зорового поля з наступним тотальним зниженням гостроти зору. Специфічний симптом – поява фосфенів у периферичних відділах сліпої області. Мерехтіння перед очима свідчить про тимчасову ішемію судин сітківки, після якої розвиває головний біль у лобовій частці з переходом на очницю. Характер больового синдрому пульсуючий. Біль з’являється з протилежного боку по відношенню до зони недостатнього кровообігу. Ретинальна мігрень у середньому триває від 30 хвилин до 2 години, тривалість зорової аури становить 10-20 хвилин. На висоті нападу можливий розвиток нудоти з подальшим блюванням, суб’єктивне відчуття підвищення ВГД та збільшення чутливості до зовнішніх подразників. Усі функції зору відновлюються протягом 1 години.

Специфічними проявами офтальмоплегічної мігрені (хвороби Мебіуса) є тимчасовий птоз верхньої повіки, анізокорію та мідріаз. Можливий розвиток екзотропії паралітичного генезу. При русі очних яблук виникає диплопія. Ця форма захворювання частіше діагностується у дітей. Приступи можуть продовжуватись протягом 1-2 і більше тижнів. Крім того, зорові симптоми можуть виникати при асоційованій базилярної мігрені. Характерними особливостями патології є двостороннє ураження та офтальмопарез, що поєднуються з клінічною картиною ураження стовбура мозку.

Зорова аура при мігрені з аурою представлена ​​фотопсіями і скотилами, що сцинтилюють, схильними до прогресування аж до гомонімної геміанопсії. Пацієнти описують ауру як поява зигзагів, спалахів блискавки або іскор. Зоровий край елементів мерехтливий, спіралеподібний. Першими симптомами патології є невеликі плями з парацентральною локалізацією, які надалі поширюються на периферичні відділи поля зору. Ділянки виблискування змінюються випаданням частин зорового поля. Зорові порушення розвиваються протягом 4 хвилин та повністю нівелюються протягом 1 години. Безпосередньо перед нападом можливий період уявного добробуту, середня тривалість якого становить близько 60 хвилин. Тяжкий перебіг захворювання може призводити до офтальмологічних галюцинаторних розладів, парестезій рук, обличчя або язика. Для цієї форми характерна дифузна депресія кори разом із місцевою олигемией.

Зорові порушення при базилярній мігрені найчастіше виникають у пубертатному періоді. Клінічно захворювання проявляється спалахами яскравого світла, які призводять до розвитку тимчасової сліпоти та супроводжуються вегетативними розладами. Для дівчаток більш характерні фоно- та фотофобії. У дитячому віці можливе виникнення «синдрому Аліси», у якому з’являється зорова аура як офтальмологічних ілюзій. Пацієнти відзначають подовження, скорочення або зміну кольору предметів. Вегетативна, або «панічна», мігрень характеризується сльозотечею та потемнінням перед очима. Найчастіше симптомам передує зорова аура.

Для встановлення діагнозу «очна мігрень» використовують дані анамнезу, огляду передніх відділів очей, оцінки обсягу рухів і реакції зіниць. До інструментальних діагностичних методик входять офтальмоскопія, периметрія, МРТ головного мозку та ангіографія. Перелічені дослідження малоінформативні, та їх проведення необхідне виключення органічної патології органу зору та встановлення етіології захворювання.

При опитуванні пацієнтів з очною мігренню нерідко вдається виявити спадкову схильність, зв’язок з певними тригерами і напади, що повторюються в анамнезі. При огляді можуть спостерігатися гіперемія кон’юнктиви, розширення зіниць та анізокорію. У ряді випадків обсяг рухів очей дещо обмежений, прояви ністагму не характерні. Різниця в діаметрі зіниць більше 0,9 мм говорить про патологічну анізокорію. Реакція на світ часто млява. Проводити дослідження в період мігренозної атаки не рекомендується через можливе посилення клінічних проявів.

Методом офтальмоскопії на висоті нападу визначається спазм артерій сітківки, який змінюється розширенням вен очного дна. Дані периметрії свідчать про звуження полів зору за ураження. МРТ головного мозку та ангіографія дозволяють виявити аномалії задньої мозкової артерії (аневризму, мальформацію, патологічне розгалуження) та ішемію кори у зоні її кровопостачання. У продромальному періоді можливий набряк мозку. Тривалий перебіг захворювання може призвести до утворення невеликих ділянок інфаркту та атрофії речовини мозку, розширення шлуночків та субарахноїдального простору. Встановити форму мігрені можна лише на підставі специфічних клінічних проявів за наявності 5 та більше нападів в анамнезі. Диференціальна діагностика офтальмоплегічної мігрені проводиться з неповною формою синдрому верхньої очної щілини.

Тактика лікування очної мігрені полягає в усуненні нападів і мігренозного статусу. Терапія проводиться як у гострий, так і в період між нападами. Купірувати гострий головний біль рекомендується за допомогою аналгетиків та нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ). Ін’єкції аспірину доцільні пізніше як через 2 години з розвитку перших проявів. Таблетовані форми (парацетамол, індометацин) показані за легкого перебігу захворювання. Комбіновані анальгетики рекомендовано приймати при тяжких нападах. При мігренозному статусі слід негайно госпіталізувати пацієнта щодо інтенсивної терапії. Необхідно ввести системні глюкокортикостероїди (преднізолон) та розпочати дегідратаційну терапію сечогінними засобами (маніт). Показано введення нейролептиків та метоклопраміду. Високоефективним методом ліквідації больового синдрому є проведення періостальних та внутрішньокісткових блокад у тригерних точках.

Лікування в період між нападами показано при розвитку більше 2 атак очної мігрені протягом одного місяця і низької ефективності консервативної терапії. Медикаментозну терапію слід підбирати індивідуально з урахуванням факторів, що провокують захворювання. Найбільш поширеним є призначення ноотропів (пірацетам), міорелаксантів (толперизону гідрохлорид), антидепресантів (флуоксетин). Необхідно звернути увагу пацієнтів на необхідність регулярного прийому базисних препаратів при захворюваннях серцево-судинної (гіпертонічна хвороба) та дихальної системи (бронхіальна астма, ХОЗЛ).

Профілактика очної мігрені зводиться до нормалізації режиму сну та неспання, продуманого розподілу робочого навантаження. Пацієнтам слід виключити з раціону продукти з високим вмістом тираміну (помідори, молоко, червоне вино, шоколад, селера, какао). Показано заняття лікувальною фізкультурою, терренкуром, плаванням. Необхідно уникати стресових ситуацій, звести до мінімуму емоційну перенапругу. Немедикаментозна профілактика полягає у проведенні масажу, гідротерапії та голкорефлексотерапії. Альтернативним варіантом є заняття аутотренінгом та раціональна психотерапія. Прогноз при очній мігрені сприятливий для життя та працездатності. Рекомендовано своєчасне обстеження у офтальмолога та невролога.