Офтальмогіпертензія

Офтальмогіпертензія – Це підвищення внутрішньоочного тиску вище 20 мм рт. ст. за відсутності глаукоматозних змін очного дна. Загальними симптомами всім форм є головний біль, затуманювання зору, відчуття дискомфорту у сфері очниці. Комплекс діагностичних заходів включає тонометрію, біомікроскопію ока, гоніоскопію, тонографію. При очній гіпертензії показано гіпотензивну терапію, яка зводиться до інстиляцій бета-адреноблокаторів або їх комбінації з М-холіноміметиками, інгібіторами карбоангідрази. У основі лікування симптоматичної форми лежить усунення етіологічного чинника.

Офтальмогіпертензія – поширена патологія. У 35% випадків має стабільний перебіг, у 30% регресує з віком, у 35% призводить до розвитку глаукоматозних змін у ділянці сітківки та диска зорового нерва (ДЗН). Згідно з наявними в офтальмології статистичними даними, нозологію діагностують у 7,5% населення віком від 40 років. Після 50 років цей показник досягає близько 20%. Пацієнти з підвищеним внутрішньоочним тиском входять до групи ризику розвитку глаукоми. Доведено, що за відсутності корекції офтальмотонусу протягом 10 років ускладнення виникають у 5-92% хворих. Захворювання зустрічається в середньому у 10 разів частіше, ніж глаукома.

Причина есенціальної форми – вікові зміни циркуляції водянистої вологи. Захворювання виникає і натомість гормонального дисбалансу в жінок клімактеричного віку. До розвитку симптоматичної форми наводять:

• Застосування кортикостероїдів. Гідродинаміка ока порушується як при тривалих інстиляціях гормональних засобів, так і за їх перорального прийому. Місцеве застосування глюкокортикостероїдів спричиняє підвищення ВГД через кілька тижнів, системне – через 2-4 роки. Інтенсивна терапія стероїдами потенціює збільшення офтальмотонусу через 1-2 години після введення препарату.
• Травматичні ушкодження. Реактивна природа хвороби пов’язана з подразненням больових рецепторів на поверхні райдужної оболонки і рогівки. Гостра офтальмогіпертензія виникає у відповідь дислокацію кришталика.
• Хірургічні втручання. Підвищення офтальмотонусу провокує обтурацію дренажної мережі фрагментами кришталика, пігментом чи псевдоексфоліативним матеріалом. Очна гіпертензія розвивається при застосуванні віскоеластичних препаратів у ході операції. У післяопераційному періоді наростання ВГД пов’язане з місцевою запальною реакцією, зіничним та циліарним блоком.
• Синдром Познера-Шлоссмана. Ця патологія стає причиною глаукомоциклітичних кризів, що супроводжуються різким збільшенням тиску без змін КПК.
• Інтоксикація. Підвищення ВГД провокує хронічна інтоксикація тетраетилсвинцем, отруєння фурфуролом або безконтрольний прийом препаратів, які містять сангвінарин.
• Увеїт. Запалення увеального тракту провокує збільшення секреції рідини, набряк трабекули та скупчення ексудату в КПК, що призводить до транзиторного підвищення ВГД.
• Ендокринні захворювання. Офтальмогіпертензію викликає гормональний дисбаланс на фоні гіперкортицизму чи гіпотиреозу в анамнезі.

Механізм розвитку очної гіпертензії залежить від форми патології. При есенціальній природі захворювання через порушення відтоку ВГЗ навіть помірна секреція потенціює підвищення тиску. У нормі у пацієнтів похилого віку утруднена циркуляція внутрішньоочної рідини пов’язана з її зниженою продукцією, тому офтальмопатологія не розвивається. Виникнення симптоматичної офтальмогіпертензії обумовлено підвищенням продукції ВГЗ або оборотним порушенням відтоку водянистої вологи, що викликає набряк трабекулярної мережі, скупчення ексудату або крові в зоні кута передньої камери ока (КПК).

У осіб із цією нозологією в анамнезі спостерігається уявна чи справжня гіперпродукція внутрішньоочної рідини. Це з інтенсивним кровопостачанням оболонок ока, високої функціональної здатністю циліарного тіла. У патогенезі стероїдної форми хвороби провідну роль відіграє пригнічення протеаз і фагоцитозу ендотеліоцитів трабекули. Порушення обміну іонів призводить до затримки натрію та набряку дренажної мережі. Полімеризація молекул на поверхні трабекулярної тканини потенціює збільшення ядра та клітини у розмірі. Кортикостероїди пригнічують продукцію простагландинів, функція яких – зниження ВГД та покращення відтоку ВГЗ.

Очна гіпертензія має безліч варіантів розвитку. За етіологією захворювання класифікують на увеальну, реактивну та стероїдну форми. З клінічної точки зору виділяють:

• Симптоматичну офтальмогіпертензію. Тимчасове підвищення ВГД розвивається на тлі патологічного процесу, що не має відношення до глаукоми.
• Есенціальну очну гіпертензію. Характеризується незначним підвищенням офтальмотонусу за нормальних показників відтоку ВГЖ.
• Псевдогіпертензію ока. Це перевищення показників внутрішньоочного тиску, що виникає внаслідок стресу перед візометрією у здорових людей.

Клінічні прояви патології визначаються варіантом розвитку. Для есенціальної очної гіпертензії характерний стабільний або регресуючий перебіг. Це пов’язано з тим, що з віком інтенсивність продукції ВГЖ поступово знижується. У більшості випадків офтальмогіпертензія виникає симетрично на обох очах. Хворі відзначають частий головний біль. Виняток – симптоматична форма і натомість глаукомоциклітичного криза. При цій патології уражається одне око. Під час кризу пацієнти пред’являють скарги на дискомфорт, появу «туману» та райдужних кіл перед очима. Больовий синдром зазвичай відсутній.

При стероїдному типі хвороби внутрішньоочний тиск підвищується поступово. При реактивному варіанті ознаки гіпертензії наростають протягом 2-6 годин після травми або хірургічного втручання. Пацієнти скаржаться на відчуття стороннього тіла, затуманювання зору, виражену хворобливість. Рідко спостерігаються диспепсичні прояви (нудота, блювання). Специфічні симптоми увеальної форми включають гіперемію ока, фотофобію та підвищену сльозотечу. Захворювання може призвести до незворотного зниження зорових функцій.

Поширене ускладнення симптоматичної офтальмогіпертензії – вторинна глаукома, що є наслідком незворотних змін трабекулярного апарату. Небажані наслідки стероїдної форми є потовщенням рогівки, формуванням задньокапсульної катаракти, утворенням виразкових дефектів на поверхні рогівки. Можливі атрофічні зміни повік, виникнення птозу. Реактивний варіант нозології ускладнюється гіпертензійною епітелопатією. Увеальна офтальмогіпертензія на тлі панувеїту призводить до незворотної втрати зорових функцій.

Діагностика захворювання є великою складністю. Вимірювання ВГД викликає психологічну напругу у пацієнта, що часто провокує підвищення офтальмотонусу та виникнення хибної офтальмогіпертензії. Спеціальне офтальмологічне обстеження вимагає проведення:

• Тонометрії. Об’єктивний критерій очної гіпертензії – підвищення ВГД понад 20 мм рт. ст. при двох послідовних вимірах. При симптоматичній формі показники офтальмотонусу можуть досягати 40-60 мм рт. ст.
• Біомікроскопії ока. Це єдиний метод, який дає змогу встановити діагноз симптоматичної офтальмогіпертензії при патології Познера-Шлоссмана. Біомікроскопічна картина містить незначний набряк рогової оболонки, невеликі преципітати, які зникають через 2-3 дні після кризу. При реактивній формі визначається набряк рогівки.
• Тонографії. Дослідження гідродинаміки ока дає можливість графічно реєструвати зміну показників ВГД. На вимірі хвилинного обсягу внутрішньоочної рідини та коефіцієнті легкості її відтоку базується верифікація форми захворювання.
• Гоніоскопії. При цій нозології візуалізується відкритий КПК ока. Глибина камери не більше норми. У пацієнтів з реактивною формою передньої камери визначаються залишки віскоеластику.

Для диференціальної діагностики з глаукомою проводиться гоніоскопія, офтальмоскопія, периметрія та візометрія. На відміну від глаукоми при офтальмогіпертензії показники внутрішньоочного тиску не впливають на зорові функції, КПК без змін. Патологія не супроводжується змінами з боку ДЗН та внутрішньої оболонки очного яблука. Кордони поля зору відповідають референтним значенням.

Терапевтична тактика зводиться до призначення гіпотензивних засобів. Цільовий рівень внутрішньоочного тиску становить 20-13 мм рт. ст. Починають лікування з призначення одного препарату із групи бета-адреноблокаторів. При низькій ефективності показана комбінована терапія. Найбільш поширена схема лікування, що включає застосування двох β-адреноблокаторів. За відсутності ефекту офтальмологи призначають комбінацію β-адреноблокатора з М-холіноміметиком або інгібітором карбоангідрази. При виборі комбінованої тактики 2-3 рази на рік слід змінювати схему лікування з метою профілактики розвитку толерантності до лікарських засобів. Провідне значення у терапії симптоматичної офтальмогіпертензії займає усунення причинного чинника.

При стероїдній природі захворювання внутрішньоочний тиск нормалізується протягом 2-3 тижнів після відміни кортикостероїдів. Якщо є необхідність у продовженні терапії, показано заміну на нестероїдні протизапальні препарати. Гіпотензивні засоби призначають лише при досягненні ВГД 40-60 мм рт. ст. Тактика лікування реактивної форми зводиться до місцевого застосування препаратів групи β-адреноблокаторів, інгібіторів карбоангідрази або α-адреноміметиків. При підвищенні ВГД після операції через скупчення в передній камері віскоеластику або формених елементів проводять декомпресію її. Виявлення механічної перешкоди по дорозі відтоку ВГЖ потребує її усунення хірургічним шляхом.

Прогноз для життя та щодо зорових функцій при офтальмогіпертензії сприятливий. Причиною повної втрати зору може бути увеальна форма, що часто пов’язано з тривалим перебігом панувеїту. Специфічних превентивних заходів не розроблено. Неспецифічна профілактика зводиться до усунення гормонального дисбалансу, призначення гіпотензивної терапії напередодні оперативного втручання. Пацієнтам, які працюють з тетраетилсвинцем та фурфуролом, рекомендовано використовувати засоби індивідуального захисту (окуляри, маски). При прийомі препаратів із сангвінарином та кортикостероїдів необхідно контролювати рівень ВГД.