Оклюзія центральної вени сітківки

Оклюзія центральної вени сітківки – Порушення ретинального венозного кровотоку, обумовлене тромбозом ЦВС або її гілок. Оклюзія центральної вени сітківки супроводжується різким погіршенням зору ураженого ока, чому іноді передує періодичне затуманювання зору, спотворення видимості предметів, тупий біль у глибині очної ямки. Діагностичний алгоритм при оклюзії центральної вени сітківки включає проведення візометрії, периметрії, тонометрії, біомікроскопії, офтальмоскопії, ФАГ, електрофізіологічних досліджень, томографії сітківки. Лікування оклюзії центральної вени сітківки потребує системного введення тромболітиків, вазодилататорів, антиагрегантів; проведення місцевої та загальної гіпотензивної терапії; за необхідності – надання хірургічної допомоги.

Оклюзію центральної артерії і вени сітківки в офтальмології відносять до судинних катастроф, зважаючи на стрімкість їх розвитку та тяжкість наслідків для зорової функції. Оклюзія центральної вени сітківки розвивається у 214 осіб на 100 000 населення, переважно у віці старше 65 років. У більшості випадків (67,2%) порушується прохідність гілок ЦВС, найчастіше (82,4%) – верхньовискової гілки центральної вени сітківки. Двостороння оклюзія центральної вени сітківки зустрічається у 10% спостережень, зазвичай у пацієнтів із системними захворюваннями (атеросклерозом, артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом та ін.).

Клінічна класифікація оклюзують уражень ЦВС враховує стадію та локалізацію процесу. У ній виділяють:

1. Претромбоз центральної вени сітківки та її гілок (нижньовискової, верхньовискової, нижньоносової, верхньоносової).
2. Тромбоз (неповний та повний) ЦВС та її гілок з набряком або без набряку макулярної зони.
3. Посттромботичну ретинопатію.

За тяжкістю тромбозу ретинальних вен диференціюють:

1. Оклюзію центральної вени сітківки:

• ішемічну (повну) з неперфузованої областю сітківки 10 діаметрів ДЗН;
• неішемічну (неповну).

2. Оклюзію гілок центральної вени сітківки:

• головної гілки ЦВС із площею ураження сітківки від 5 діаметрів ДЗН;
• гілок другого порядку з площею ураження сітківки 2-5 діаметрів ДЗН;
• гілок третього порядку з площею ураження сітківки менш як 2 діаметри ДЗН.

3. Геміцентральну ретинальну оклюзію (ішемічну та неішемічну).

Провідною патогенетичною ланкою венозної оклюзії є тромбоз центральної вени сітківки або її гілок. Механізм тромбоутворення обумовлений компресією венозної судини центральною артерією сітківки (зазвичай в області артеріовенозного перехреста або на рівні ґратчастої пластинки склери). Це супроводжується турбулентним струмом крові та пошкодженням ендотелію, що провокує утворення венозного тромбу. Цей процес нерідко супроводжує артеріальний спазм, що викликає порушення перфузії сітківки.

В результаті венозного застою відбувається різке підвищення гідростатичного тиску в капілярах та венулях сітківки, що призводить до випотівання в навколосудинний простір плазми та клітинних елементів крові. У свою чергу, набряк ще більше посилює компресію капілярів, венозний застій та гіпоксію сітківки.

Причинами, що призводять до оклюзії центральної артерії сітківки, можуть бути місцеві і системні процеси. Серед місцевих факторів головна роль належить очній гіпертензії та первинній відкритокутовій глаукомі. Також має значення здавлення судин пухлиною орбіти, наявність набряку і друзів ДЗН, тиреоїдної офтальмопатії та ін.

До системних захворювань, асоційованих з підвищеним ризиком оклюзії центральної вени сітківки, відносять гіперліпідемію, ожиріння, артеріальну гіпертонію, цукровий діабет, вроджену та набуту тромбофілію, підвищену в’язкість крові тощо.

Слід зазначити, що у 50% випадків оклюзії центральної вени сітківки розвивається і натомість наявної артеріальної гіпертензії чи офтальмогіпертензії.

Оклюзія центральної вени сітківки супроводжується різким безболісним зниженням зору частіше одного ока. На відміну від оклюзії центральної артерії сітківки, при венозному тромбозі падіння гостроти зору відбувається не так стрімко: зазвичай цей процес розвивається протягом кількох годин або доби (рідше – тижнів). Ступінь погіршення зору при неішемічній оклюзії варіює від помірної до вираженої; при ішемічній оклюзії центральної вени сітківки зір падає до слабобачення чи нуля.

Іноді передують епізоди періодичного затуманювання зору, спотворене бачення предметів, поява темної плями перед очима. У деяких випадках відзначаються тупі болі в порожнині очної ямки.

При геміретинальному тромбозі або оклюзії гілок центральної вени сітківки, крім зниження центрального зору, страждає відповідна половина або сектор поля зору.

Діагноз оклюзії центральної вени сітківки ставиться офтальмологом з урахуванням даних анамнезу, фізикального та інструментального обстеження, консультативних висновків кардіолога, ендокринолога, ревматолога, гематолога.

Методами об’єктивної діагностики оклюзії центральної вени сітківки є: перевірка гостроти зору, периметрія, тонометрія, біомікроскопія, офтальмоскопія, ангіографія судин сітківки, електрофізіологічні дослідження.

У стадії претромбозу, а також при оклюзії гілок ЦВС другого та третього порядку гострота зору знижується незначно або зовсім не змінюється. При неішемічній оклюзії центральної вени сітківки та її гілок візометрія виявляє гостроту зору вище 0,1. Ішемічний тромбоз ЦВС та скроневих вен супроводжується зниженням гостроти зору нижче 0,1. Дослідження полів зору виявляє центральні або парацентральні скотоми у відповідних поразках квадрантах сітківки, концентричне звуження полів зору.

Тонометрія дозволяє виявити офтальмогіпертензію; за допомогою добової тонометрії ВГД оцінюється динаміці. Зміни, що виявляються при біомікроскопії, можуть бути різними: неоваскуляризація райдужної оболонки; відносний аферентний зіниці дефект; наявність суспензії елементів крові, ексудату, плаваючих згустків крові в склоподібному тілі та ін.

Типові для оклюзії центральної вени сітківки ознаки виявляються за допомогою офтальмоскопії. Характерний набряк ДЗН і макули, геморагії у вигляді «мов полум’я», звивистість та помірне розширення вен, їх нерівномірний калібр та мікроаневризми, ватоподібні осередки. Офтальмоскопічна картина при поразках різних гілок ЦВС має особливості.

Флюоресцентна ангіографія судин відбиває запізніле контрастування сітківки, нерівномірність контрастування вен, подовження фази венозної перфузії, зернистість кровотоку. За результатами ангіограм судять про давність тромбозу, локалізації та ступеня оклюзії центральної вени сітківки, розвиток неоваскуляризації, стан макули та ДЗН.

Електроретинографія, що відображає ступінь ішемії сітківки, дозволяє відслідковувати динаміку та будувати прогноз щодо зорової функції.

З лабораторних методів при оклюзії центральної вени сітківки істотну роль відіграють дослідження цукру крові, коагулограми, визначення холестерину та ліпопротеїдів, факторів згортання.

Диференціальну діагностику оклюзії центральної вени сітківки проводять із вторинними ретинопатіями (гіпертонічною, атеросклеротичною, діабетичною та ін.).

У гострій стадії лікування оклюзії центральної вени сітківки проводять в офтальмологічному стаціонарі; надалі – амбулаторно, під контролем окуліста. У першому етапі з допомогою інтенсивної терапії домагаються відновлення венозного кровотоку, розсмоктування крововиливів, зменшення набряку, поліпшення трофіки сітківки.

При тромбозі вен сітківки призначаються субкон’юнктивальні, парабульбарні, інтравітреальні ін’єкції тромболітичних препаратів (тканинного активатора плазміногену, проурокінази, урокінази). Проводиться місцева (інстиляція крапель) та загальна гіпотензивна та антиоксидантна терапія. Показаний прийом антиагрегантів (аспірин), ендотеліопротекторів (сулодексид), сечогінних препаратів (діакарб, фуросемід); введення вазодилататорів (пентоксифілін, вінпоцетин). При оклюзії центральної вени сітківки можливе введення тромболітиків та судинорозширювальних препаратів через катетер безпосередньо у гілку ЦВС.

Застосування хірургічної тактики показано при макулярному набряку та неоваскуляризації. З цією метою використовують лазерну коагуляцію сітківки (панретинальну, секторальну, профілактичну та ін.), що дозволяє закрити ішемічні зони та зруйнувати неоваскулярні комплекси. При кровосливаннях, що не розсмоктуються, в склоподібне тіло проводиться вітректомія.

При неішемічному тромбозі ЦВС прогноз у більшості випадків сприятливий; відзначається поступове поліпшення та відновлення зору. Ішемічна оклюзія центральної вени сітківки, як правило, ускладнюється посттромботичною неоваскулярною глаукомою, рецидивуючими крововиливами в склоподібне тіло, тракційним відшаруванням сітківки, стійким падінням гостроти зору.

Пацієнтам, які перенесли оклюзію центральної вени сітківки, протягом півроку показано диспансерне спостереження офтальмолога з періодичним контрольним обстеженням (офтальмоскопія, біомікроскопія, гоніоскопія, контроль ВГД). Необхідно виключити фактори, що сприяють венозному тромбозу, проводити лікування супутньої патології у спеціалістів відповідного профілю.