Отогенний сепсис

Отогенний сепсис – це синдромокомплекс, що виникає при системному поширенні бактеріальної мікрофлори з осередку інфекції, що знаходиться в порожнині середнього або внутрішнього вуха. Клінічні прояви включають важкий загальний стан, гектічну лихоманку, чергування ознобу з профузним потовиділенням кілька разів на добу, болючість при пальпації позаду соскоподібного відростка і по ходу кивального м’яза. Діагностика ґрунтується на даних анамнезу та фізикального огляду, результатах лабораторних тестів. Лікування полягає в нормалізації гемодинаміки, санації вогнища інфекції та раціональної антибактеріальної терапії.

Отогенний сепсис – одне з найменш поширених ускладнень в отоларингології, що виникає у 2-4% від усіх випадків ураження внутрішнього або середнього вуха. У той же час, цей стан має найвищий показник летальності, що коливається в широких межах – від 5-21% при збереженні ясної свідомості до 90% при стані пацієнта у стані коми. У середньому смертність становить близько 58%. Більшість хворих із цим ускладненням – особи з імунодефіцитом (від 50 до 75%). Патологія з однаковою частотою зустрічається у чоловіків та жінок. Більш ніж у 85% випадків сепсис поєднується з іншими отогенними ускладненнями, найчастіше з тромбозом синусів головного мозку.

Захворювання є ускладненням патологій середнього та внутрішнього вуха і виникає при попаданні бактеріальної флори з інфекційного вогнища до загального кровообігу. Найчастіше генералізація інфекційного процесу спостерігається на тлі гострого гнійного середнього отиту, мастоїдиту, хронічного мезотимпаніту та епітимпаніту, гнійного лабіринтиту. Як збудники зазвичай виступають стафілококи і стрептококи, трохи рідше – пневмококи і диплококи. В окремих випадках хворобу викликають протеї або синьогнійна інфекція. Виділяють дві групи факторів, що збільшують ризик розвитку септичних ускладнень:

• Імунодефіцитні стани: гіпогаммаглобулінемія, СНІД, аплення, лейкопенія, онкогематологічні захворювання. Зниження резистентності та порушення реактивності організму забезпечує швидкий розвиток патологічних змін та безконтрольне розмноження патогенної мікрофлори.
• Морфологічні особливості анатомічних структур вуха: дегісценція стінок барабанної порожнини, холестеатому, додаткові лабіринтові вікна, незарощена кам’яно-луската щілина, велика кількість складок і внутрішніх кишень даху барабанної порожнини, пориста структура соскоподібного відростка полегшують проникнення інфекції за межі внутрішнього та внутрішнього.

В основі патогенезу лежить проникнення бактерій та їх токсинів у кровотік при гнійному розплавленні однієї зі стінок ураженої порожнини, що відбувається через порушення відтоку ексудату, яке може бути обумовлено непрохідністю слухової труби або надмірною щільністю барабанної перетинки, що ускладнює її перфорацію. При гнійному середньому отіті основні шляхи поширення – верхня стінка антруму, вікно равлика та кільцеподібна зв’язка присінка, при мастоїдиті – дах печери середнього вуха, майданчик або верхівка соскоподібного відростка, при хронічних мезо- та епітимпаніті – фістула у півкружному каналі. При гнійному лабіринтіті генералізація інфекції відбувається через водопровід присінка і падпаутинний простір мостомозжечкового кута. Таким чином, бактерії потрапляють до середньої черепної ямки, звідки проникають у судини і разом з кров’ю поширюються по всьому організму.

У сучасній медицині прийнято виділяти три основні клінічні форми отогенного сепсису. Усі вони є послідовні стадії розвитку патологічних змін у організмі і натомість генералізації інфекції.

• Септицемія. Характеризується проникненням патогенної мікрофлори в системний кровотік та розвитком загального інтоксикаційного синдрому.
• Септикопіємія. Внаслідок поширення інфекційних агентів по організму зі струмом крові відбувається формування метастатичних абсцесів в інших тканинах та органах.
• Бактеріальний чи септичний шок. Виникає внаслідок масивного проникнення в систему кровообігу бактеріальних токсинів, продуктів розпаду тканин та біогенних амінів. Септичний шок проявляється критичним порушенням центральної та периферичної гемодинаміки, дисфункцією всіх органів та систем.

Першою ознакою системного поширення інфекції є різке погіршення загального стану і натомість тривалого чи тяжкого перебігу захворювань вуха. Спостерігається швидке підвищення температури тіла до 39,5-41,0 °C з наступним різким падінням до 37,0-37,5 °C. Клінічно це супроводжується ознобом та проливним потом. Типова особливість у дорослих – виникнення перепадів температури 2-4 рази на добу. Діти гіпертермія має постійний характер. Відзначається загальне нездужання, задишка, тахікардія та головний біль, рідше – нудота та блювання. Шкіра стає блідою, набуває бурого землистого відтінку. Часто спостерігається жовтяничність склер, сухість язика та утворення на ньому білого нальоту.

Можливі болі в м’язах, суглобах, у попереку та ділянці серця. При тяжкій інтоксикації виявляються ознаки ураження нервової системи та порушення свідомості – безсоння, марення, сопорозний чи коматозний стан. При прийомі антибіотиків ознаки поширення інфекції можуть бути змащеними. Поряд із загальними проявами виявляється осередкова симптоматика: вимушене становище голови з нахилом у хвору сторону, набряклість і біль при пальпації м’яких тканин за соскоподібним відростком (симптом Гризінгера) та по бічній поверхні шиї вздовж переднього краю кивального м’яза (симптом Уайтінга).

Діагностика отогенного сепсису здійснюється у стислий термін, оскільки пацієнти найчастіше перебувають у тяжкому чи критичному стані. При постановці діагнозу найважливішу роль грає анамнез захворювання, у якому присутні гострі чи хронічні захворювання вуха. У діагностичну програму входять:

• Фізичне обстеження. Крім порушення загального стану визначається різке зниження АТ, специфічні симптоми Уайтінга та Грізінгера, які є ознаками тромбозу внутрішньої яремної вени та сигмовидного синуса. При можливості отоларинголог проводить отоскопію на підтвердження отогенної етіології сепсису.
• Загальний аналіз крові. Методика дозволяє виявити неспецифічні ознаки запалення – високий нейтрофільний лейкоцитоз та підвищення ШОЕ. Про наявність сепсису свідчить токсична зернистість лейкоцитів, гіпохромна анемія, дефіцит альбумінів та зниження рівня загального білка.
• Бактеріальний посів крові. Дослідження дає можливість ідентифікувати циркулюючого в системному кровотоку збудника. Використовується для підтвердження діагнозу та визначення чутливості висіяної мікрофлори до різних груп антибактеріальних препаратів.
• Променеві методи діагностики. За даними КТ скроневих кісток може визначатися деструкція соскоподібного відростка, зникнення контурів печери середнього вуха або наявність замість неї вузької ділянки просвітлення з чіткими межами, злиття антруму та аттика. За підозри на синус-тромбоз виконується синусографія.

Отогенний сепсис диференціюють з тромбоемболією легеневої артерії (ТЕЛА), гострою нирковою недостатністю (ГНН) та тяжкою формою малярії. При ТЕЛА в анамнезі часто є варикозне розширення вен, тромбофлебіт, на рентгенограмі органів грудної клітки визначаються симптоми гострого легеневого серця та інфаркту легені. ГНН характеризується олігоанурією, наростанням креатиніну та сечовини у біохімічному аналізі крові. При малярії лихоманка має циклічність у 3-4 дні, в ОАК та біохімічному дослідженні крові виявляється гострий гемоліз еритроцитів та ознаки печінкової недостатності.

Лікувальна тактика полягає у ліквідації первинного вогнища та інтенсивної антибактеріальної терапії. Залежно від основного захворювання, наявності ускладнень та тяжкості загального стану застосовуються хірургічні, медикаментозні та апаратні методики.

• Хірургічне лікування. Його суть полягає у дренуванні вогнища бактеріальної інфекції. За потреби здійснюється оперативне лікування внутрішньочерепних ускладнень. Вибір втручання визначається виявленими порушеннями.
• Антибіотикотерапія. Вибір лікарських засобів провадиться з урахуванням чутливості збудника. Найчастіше застосовуються препарати із груп цефалоспоринів III-IV покоління, аміноглікозиди, фторхінолони та карбопенеми.
• Екстракорпоральна детоксикація. Може проводитися з використанням інфузійної терапії (переливання глюкози, свіжозамороженої плазми та кровозамінних препаратів, введення діуретиків) та апаратними методами (плазмаферез, гемосорбція, гіпербарична оксигенація та ін.).
• Патогенетична та симптоматична фармакотерапія. У різних клінічних ситуаціях можуть вводитися препарати, що десенсибілізують, вітаміни групи В, серцеві глікозиди, знеболювальні, антикоагулянти та аналептики. За потреби проводиться корекція кислотно-лужного стану крові. На тлі вираженого імунодефіциту призначаються імунокоректори, антистафілококова плазма, донорські імуноглобуліни.

Отогенний сепсис – тяжке захворювання, прогноз якого безпосередньо залежить від своєчасності та раціональності надання медичної допомоги. Патологія майже завжди супроводжується утворенням віддалених абсцесів у внутрішніх органах. Чим більший і масивніший метастатичні осередки інфекції – тим менше шансів на сприятливий результат. До профілактичних заходів належать рання діагностика та повноцінне лікування захворювань вуха, дотримання рекомендацій лікуючого отоларинголога щодо антибактеріальної терапії. Вторинна профілактика передбачає корекцію імунодефіцитних станів та супутніх захворювань, зміцнення загальних захисних сил організму тощо.