Панкреатогенний асцит

Панкреатогенний асцит – Це масивне скупчення випоту в черевній порожнині, пов’язане з непухлинною патологією підшлункової залози. Спостерігається при панкреатитах різної етології, псевдокістах, травмах ПЖ, панкреатолітіазі, стриктурах ГПП та ін Асцит супроводжується болем епігастрії, задишкою, збільшенням кола живота, кахексією. План обстеження включає УЗД та КТ органів БП, ЕРХПГ, діагностичну пункцію з цитологією асцитичної рідини. Лікування полягає у проведенні лапароцентезу, стентуванні панкреатичної протоки, накладення панкреато-або цистдигестивного анастомозу.

Панкреатогенний асцит (ПА) розвивається внаслідок постійної транслокації секрету підшлункової залози у черевну порожнину. Перший науковий огляд внутрішніх панкреатичних нориць, ускладнених асцитом, опубліковано 1953 р. Поширеність панкреатогенного асциту становить близько 1%. Патологія найчастіше діагностується у чоловіків (75-85%), середній вік – від 40 до 50 років. Клінічні результати варіюються в широких межах: від легких випадків, що проходять спонтанно, до важкого асциту, що персистує, пов’язаного з високою смертністю.

Основним етіологічним фактором, що призводить до формування панкреатогенного асциту, є наявність персистуючого внутрішнього нориці підшлункової залози, через який відбувається витік панкреатичного соку в черевну порожнину. У свою чергу, найчастішими причинами утворення панкреатичних фістул є:

• Панкреатити. Провідними причинами свищеобразования вважається гострий деструктивний панкреатит (панкреонекроз), і навіть хронічний панкреатит (3,5-14%), частіше алкогольного генезу. В інших випадках етіофакторами панкреатичного нориці та асциту виступають біліарний, посттравматичний, калькульозний та інші форми панкреатиту.
• Пошкодження підшлункової залози. Свищ підшлункової залози може виникнути внаслідок пошкодження ГПП при тупій травмі живота. Ятрогенні травми можливі під час проведення хірургічної резекції ПЗ, ЕРХПГ, біопсії органу. Близько 10% випадків панкреатогенного асциту залишаються ідіопатичними, оскільки причини захворювання виявити не вдається.

Фактори ризику

Підвищений ризик виникнення панкреатогенного асциту мають пацієнти, які страждають:

• хронічним зловживанням алкоголем;
• вродженою атрезією вірсунгова протока;
• захворюваннями панкреато-гепатобіліарної системи: вірсунголітіаз, стриктура ГПП, жовчнокам’яна хвороба.

У 43-80% випадків надходження секрету ПШ у черевну порожнину відбувається через дефект у стінці постнекротичної кісти, у 10% ⎼ через дефект протокової системи ПЗ. Псевдокісти, що формуються на тлі хронічного панкреатиту, зазвичай мають добре проникну фіброзну стінку, що дозволяє панкреатичному секрету просочуватися з пошкодженої протоки в псевдокісту. При подальшому розриві хибної кісти її вміст надходить у черевну порожнину. В інших випадках травматичний розрив протоки ПЗ призводить до утворення прямого свищевого повідомлення з порожниною живота.

Перитонеальний випіт при панкреатогенному асциті характеризується високою концентрацією амілази (зазвичай більше 1000 МО/л), проте оскільки активації ферментів у серозній порожнині не відбувається, перитоніт не розвивається, формується безболісний асцит. Роздратування очеревини пов’язане з присутністю в асцитичній рідині альбуміну (більше 3 г/дл) внаслідок перитонеальної ексудативної реакції. У деяких ситуаціях панкреатогенний асцит поєднується із плевритом.

Ферменти, що містяться в рідині, можуть реабсорбуватися в кровотік і також призводити до підвищення рівня сироваткової амілази. Панкреатогенна рідина викликає активацію прозапальних цитокінів (ФНП-α, ІЛ-1β), підвищення судинної проникності в різних органах, сприяючи розвитку поліорганної дисфункції (легеневої, гепатоцелюлярної, ниркової).

Як і інші етіологічні варіанти, панкреатогенний асцит поділяється на три ступені за кількістю перитонеального випоту:

• 1 ступінь – невелика кількість рідини, яка виявляється лише за даними ультрасонографії чи лапароскопії;
• 2 ступінь – помірна кількість рідини, що викликає симетричне збільшення живота та визначається при фізикальному обстеженні;
• 3 ступінь – Напружений асцит, що викликає значне збільшення живота в об’ємі, порушення сну, рухів, дихання.

Симптоматика ПА зазвичай розвивається протягом року після перенесеного епізоду панкреатиту (гострого чи хронічного). У цьому період уявного добробуту може тривати кілька місяців. У 30% випадків формуванню асциту передує інтенсивний біль оперізувального характеру або локалізований в епігастрії, який зменшується в міру накопичення рідини.

На стадії звернення до лікаря пацієнтів турбує здуття живота та прогресуюче збільшення його обсягу, помірна болючість. При масивному асциті відзначається посилення венозного малюнка підшкірних вен передній черевної стінці, випинання пупка.

Характерними ознаками панкреатогенного асциту виступають зниження апетиту та втрата ваги, що досягає 10-15% від вихідної маси. Пацієнти із супутнім плевральним випотом скаржаться на кашель, біль у грудях, задишку, що посилюється при фізичному навантаженні. Може спостерігатися субфебрилітет, тахікардія.

Ферментна недостатність, обумовлена ​​витоком панкреатичного секрету, призводить до розвитку синдрому мальабсорбції, білково-енергетичної, вітамінно-мінеральної недостатності. У важких випадках виникає виражений дефіцит маси тіла, тяжке виснаження. Масивний панкреатогенний асцит може спричинити поліорганну недостатність (ниркову, печінкову дисфункцію, ОРДС) та летальний кінець.

При фізикальному огляді пацієнта лікарем-хірургом або гастроентерологом виявляє збільшення живота при його безболісності чи незначній хворобливості, відсутність перитонеальних симптомів. Для уточнення етіології асциту, оцінки стану ГПП проводять такі дослідження:

1. УЗД. Ультрасонографія – скринінговий метод для виявлення вільної рідини в черевній порожнині та визначення її рівня. Також під час УЗД оцінюються ехогенність, розміри паренхіматозних органів черевної порожнини, наявність осередкових або дифузних змін, які можуть бути причиною асциту.
2. ЕРХПГ. Проведення ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії є ​​обов’язковим у разі підозри на панкреатогенну природу асциту. Дослідження дає змогу візуалізувати ГПП, виявити наявність дефектів, уточнити локалізацію ушкодження. Як альтернатива рентгенівській ЕРХПГ останніми роками використовується МР-панкреатохолангіографія.
3. КТ черевної порожнини. Комп’ютерна томографія – високоточний метод, що дає вичерпні дані про структуру паренхіми ПЗ, анатомії вірсунгова протока та її дефекти, наявність парапанкреатичних скупчень, каменів, постнекротичних кіст, стриктур та ін. При поєднанні МРХПГ і КТ ОБП достовірність виявлення внутрішніх пан0%
4. Діагностичний лапароцентез. При тонкоголкової пункції отримують прозору опалесцентну асцитичну рідину. Аналіз ексудату виявляє високий вміст амілази (зазвичай >1000 МО/л) та білка (>3 г/дл). Атипові клітини відсутні.
5. Лабораторні дослідження. Біохімічне дослідження виявляє підвищення рівня панкреатичної амілази в крові та діастази у сечі у кілька разів. Також можливе збільшення концентрації ліпази, лужної фосфатази, печінкових ферментів, зниження рівня кальцію.
6. Інші дослідження. Для виключення панкреатоплевральної фістули виконується УЗД плевральних порожнин, КТ грудної клітки. Для виявлення портальної гіпертензії як причини асциту інформативні дані ЕГДС, еластографії печінки. Іноді з діагностичною метою вдаються до лапароскопії.

Диференційна діагностика

При диференціальній діагностиці панкреатогенного асциту необхідно враховувати анамнез, результати лабораторного та інструментального обстеження. При цьому виключають асцит, спричинений:

У лікуванні ПА використовуються три підходи – медикаментозний, ендоскопічний та хірургічний, які часто комбінуються між собою:

• Консервативна тактика Рекомендується відмова від перорального прийому їжі, переведення хворого на парентеральне харчування або харчування через назоеюнальний зонд. Фармакотерапія включає аналоги соматостатину для пригнічення екзокринної функції підшлункової залози, діуретики, інфузії внутрішньовенних розчинів. Для евакуації асцитичного ексудату виконують лікувальний лапароцентез, за ​​необхідності встановлюють дренаж.
• Інтервенційне лікування. Здійснюється за відсутності клінічних покращень від консервативного лікування у пацієнтів із панкреатогенним асцитом. Може включати проведення транспапілярного панкреатичного стентування при внутрішньому панкреатичному нориці, черезшкірне або ендоскопічне дренування псевдокисти, введення фібринового клею в норицю для блокування витоку панкреатичного секрету.
• Хірургічне лікування. Рекомендовано при неефективності консервативної терапії протягом 3-4 тижнів або невдач ендоскопічного втручання. Вибір типу операції залежить від етіології панкреатогенного асциту, локалізації дефекту та супутньої патології. При псевдокістах зазвичай вдаються до дренуючих операцій (цистогастростомії, цистодуоденостомії, цистоєюностомії). При ушкодженнях ГПП виконують панкреатоїностомію, часткову резекцію ПЗ.

Клінічні наслідки при панкреатогенному асциті варіативні. У легких випадках закриття нориці та припинення закінчення панкреатичного секрету на фоні медикаментозного лікування відзначається у 30-50% пацієнтів. Як при консервативному, і при хірургічному лікуванні летальність сягає 15-25%.

Профілактика передбачає відмову від прийому алкоголю, своєчасне лікування різних форм панкреатиту з подальшим спостереженням, запобігання ятрогенним ушкодженням ПШ при виконанні інвазивних маніпуляцій.