Параліч Тодда

Параліч Тодда (Постиктальний параліч) – транзиторний центральний парез або плегія в одній або двох кінцівках, що з’являються після епілептичного пароксизму. Є симптомом виснаження ЦНС і може вказувати на наявність пухлини головного мозку та дисметаболічних розладів. Діагностувати постиктальний параліч можна тільки за винятком гострого порушення мозкового кровообігу за допомогою МРТ або КТ головного мозку. Додатково проводиться електроенцефалографія, дослідження церебральних судин, оцінка стану соматичних органів, біохімічний аналіз крові. За відсутності органічної патології специфічна терапія не потрібна, здійснюється лікування епілепсії.

Вперше випадок рухових порушень, що виникають після епілептичного пароксизму, було описано англійським неврологом Бенклі Тоддом у 1855 році. Згодом розлади рухів у кінцівках, що з’являються слідом за епіприступом і мають транзиторний характер, були виділені в окремий клінічний синдром. Нині щодо нього у неврології використовується кілька синонімічних назв: «параліч Тодда», «постиктальний параліч», «постепілептичний параліч». Найчастіше параліч Тодда зустрічається у дитячому віці, що пов’язують з незрілістю нейротрансмітерних систем та незакінченими процесами мієлінізації нервових волокон у дітей. Як клінічний синдром параліч Тодда завжди викликає у лікарів онкологічну настороженість, оскільки найчастіше він виникає при вторинній епілепсії, обумовленої пухлиною головного мозку. Крім того, епілептичний пароксизм у поєднанні з руховими порушеннями може бути проявом гострого порушення мозкового кровообігу, у зв’язку з чим усі пацієнти з вперше виниклими епізодами постиктального паралічу підлягають терміновій госпіталізації.

Етіопатогенез постепілептичного паралічу перебуває у стадії вивчення. Дослідники виходять з того, що постиктальні рухові розлади пов’язані з процесами гальмування, що надмірно розвиваються, що виникають в ЦНС. Більшість авторів схильні вважати це результатом нейротрансмітерної недостатності та виснаження церебральних функцій. Дійсно, параліч Тодда спостерігається переважно при органічній патології головного мозку (енцефаліті, пухлинах ЦНС, порушеннях церебральної гемодинаміки) або у пацієнтів з тяжким супутнім захворюванням (серцевою недостатністю, печінковою недостатністю, хронічною нирковою недостатністю, септичними станами, цукровим діабетом). , що зумовлює токсичну, дисметаболічну або ішемічну поразку ЦНС. Клінічні спостереження показують, що параліч Тодда спровокований епілептичним статусом, тривалістю понад 30 хв. У деяких пацієнтів діагностуються порушення ліпідного обміну з підвищенням рівня тригліцеридів та зниженням концентрації холестерину.

Основний симптом – наступне за епіприступом блокування довільних рухів кінцівок. Найчастіше спостерігається геміпарез – м’язова слабкість однойменної руки та ноги, рідше монопарез – слабкість лише в одній із кінцівок. Парез носить центральний характер, супроводжується підвищенням тонусу м’язів та зниженням чутливості ураженої кінцівки. Виразність м’язової слабкості широко змінюється від легкого парезу до повної плегії. Тривалість рухових розладів зазвичай не перевищує 24 години, але може становити до 2 діб. Потім спостерігається поступове відновлення м’язової сили та, відповідно, довільних рухів. В окремих випадках після повторних епізодів постиктальний параліч не регресує повністю, у пацієнта спостерігається деякий залишковий руховий дефіцит.

Транзиторний параліч, як правило, відзначається після пароксизму фокальної джексонівської епілепсії, вторинно-генералізованих епіприступів, епістатусу тривалістю понад півгодини. У деяких пацієнтів параліч Тодда протікає з мовними (моторна афазія) та зоровими (геміанопсія) розладами. У таких випадках, особливо при первинному виникненні постепілептичного неврологічного дефіциту, потрібна диференціація з інсультом.

На користь постиктального паралічу може свідчити епілептичний анамнез і вказівки на стиктальні парези, що раніше спостерігалися. При вперше виник епізоді постепілептичного паралічу неврологу вкрай складно відрізнити його від ОНМК. Це можливе лише при проведенні ургентної МРТ чи КТ головного мозку. Крім виявлення/виключення вогнищ ішемічного або геморагічного інсульту, ці дослідження можуть визначити наявність пухлинного утворення головного мозку, гідроцефалію, ознаки енцефаліту. За відсутності даних органічну церебральну патологію проводиться динамічне спостереження пацієнта. Повний регрес рухового дефіциту протягом не більше 48 годин дозволяє діагностувати параліч Тодда.

З метою оцінки церебральної гемодинаміки призначається ангіографія чи МРТ судин головного мозку. Дослідження біоелектричної активності мозку проводиться із застосуванням електроенцефалографії, за необхідності, доповненої функціональними пробами. Важливе значення має оцінка стану соматичних органів. Насамперед проводиться електрокардіографія та УЗД серця, біохімічний аналіз крові, дослідження ліпідного обміну; за свідченнями – консультація кардіолога та інших фахівців.

Основу терапії складають протиепілептичні фармпрепарати (антиконвульсанти), що дозволяють усунути епілептичний пароксизм і зменшити частоту епіприступів. Індивідуальний підбір антиконвульсант здійснюється епілептологом. Препаратами вибору є вальпроєва кислота, лоразепам, фенітоїн, діазепам. За наявності патології внутрішніх органів та дисметаболічних порушень паралельно з лікуванням епілепсії проводиться їх терапія та корекція.

За винятком патології ЦНС додаткове лікування паралічу не потрібно. При виявленні гідроцефалії призначається курсова терапія сечогінними засобами (ацетазоламідом, фуросемідом) разом із препаратами калію. Якщо дані КТ та МРТ головного мозку свідчать про наявність церебральної пухлини, пацієнт прямує на консультацію нейрохірурга для вирішення питання подальшої лікувальної тактики.