Паралітична кишкова непрохідність

Паралітична кишкова непрохідність – Це варіант динамічного порушення прохідності кишечника, викликаний зниженням тонусу та перистальтичної активності стінки кишки. Проявляється нелокалізованим абдомінальним болем, нудотою, блюванням, симетричним здуттям живота, запором, прогресуючим погіршенням загального стану. Діагностується за допомогою оглядової рентгенографії, МСКТ, УЗД черевної порожнини, іригоскопії та колоноскопії. Для лікування проводять декомпресію ШКТ, паранефральні та перидуральні блокади, призначають симпатолітики, холіноміметики та прокінетики. З хірургічних методів використовують лапаротомічна назогастральна інтубація кишечника.

Паралітична або адинамічна кишкова непрохідність (паралітичний ілеус, парез кишечника) – функціональне порушення моторно-евакуаторної функції ШКТ, яке виявляється у 0,2% пацієнтів хірургічного профілю. У 75-92% випадків розвивається після операцій на абдомінальних та заочеревинних органах. До 72% хворих мають вік понад 60 років. Є найчастішим варіантом непрохідності у немовлят та дітей. Протікає у гострій та хронічній формі. Паретичний процес може поширюватися на всі органи травлення або один, рідше кілька відділів ШКТ. Виникаючи вдруге і натомість інших захворювань, надалі визначає їх клініку, перебіг і результат. Летальність сягає 32-42%.

В основі паралітичної кишкової непрохідності лежить прогресуюче зниження кишкового тонусу та перистальтики, що ускладнило перебіг інших захворювань та патологічних станів. За спостереженнями фахівців у сфері клінічної гастроентерології та проктології, причинами гіпотонії та атонії кишечника, що призводять до порушення нормального пасажу харчових мас, є:

• Інфекційно-токсичні процеси. Найчастіше паралітична форма кишкової непрохідності служить одним із проявів перитоніту, у тому числі – що виник у післяопераційному періоді. Гіпотонія кишечника та уповільнення перистальтики можливі при пневмоніях, сепсисі, ендогенних та екзогенних токсичних станах: уремії, порфіринової хвороби, морфіновому отруєнні та ін.
• Нейрорефлекторні фактори. Причиною розвитку динамічної паралітичної непрохідності можуть стати травми та виражений больовий синдром, що спостерігається при низці невідкладних станів. Захворювання провокується жовчною та нирковою коліками, перекрутом пухлин та кіст яєчника. Атонічне порушення кишкової прохідності провокують післяопераційні стреси, травми живота.
• Нейрогенні порушення. Тонус та перистальтика кишечника змінюються при захворюваннях спинного мозку, які супроводжуються розладами вегетативної регуляції роботи органів травлення. Розвитком кишкового парезу ускладнюється сирингомієлія та третинний сифіліс (спинна сухотка). Адинамія кишечника спостерігається при спинальних травмах, що оперізує лишаї.
• Метаболічні розлади. Функціональна активність гладких волокон кишкової стінки змінюється при іонному дисбалансі (низькому вмісті калію, магнію, кальцію), білкової та вітамінної недостатності. Порушення перистальтики та тонусу може стати наслідком гіпоксії м’язового шару при мезентеріальних тромбозах та емболії, серцевій недостатності, портальній гіпертензії.

Особливою формою адинамічної непрохідності є ідіопатична псевдообструкція ободової кишки, за якої відсутні явні причини функціональної гіпотонії органу, а механічні перешкоди для просування калових мас не виявляються навіть інтраопераційно. Погіршуючим фактором при будь-якому із захворювань, що супроводжуються кишковою гіпотонією, стає обмеження рухової активності внаслідок тяжкого стану пацієнта.

Механізм розвитку паралітичної кишкової непрохідності залежить від причин захворювання. Найчастіше патогенез розладу пов’язані з підвищенням активності симпатичного відділу ВНС, що викликає уповільнення перистальтики, розслаблення пілоричного сфінктера і баугинієвої заслінки. Порушення іннервації відбувається на одному з трьох рівнів: при запаленні та травмі подразнюються та пошкоджуються аутохтонні сплетення кишкової стінки, при абдомінальній патології – заочеревинні нервові сплетення, при спинальних розладах – спинний мозок та спинномозкові нерви.

Ключовою патогенетичною ланкою метаболічної та у ряді випадків інфекційно-токсичної адинамічної дисфункції стінки товстої або тонкої кишки є порушення нормальної провідності клітинної мембрани міоцитів. Мембранна провідність погіршується при недостатності деяких іонів, вітамінів та мікроелементів, що входять до складу ензимних систем гладком’язових волокон, накопиченні токсичних метаболітів. Додатковим фактором при нестачі кальцію стає порушення скоротливості міофібрил.

Розрізняють три стадії розвитку паралітичної непрохідності. На початковому етапі під впливом етіологічного фактора пригнічується перистальтика, що виникає парез. Наступний етап проявляється кишковим стазом, при якому порушується евакуація вмісту кишки, в її просвіті накопичуються рідина та гази, підвищується внутрішньокишковий тиск. Для завершального етапу характерним є порушення процесів всмоктування, підвищення проникності кишкової стінки, наростаюча гіповолемія та інтоксикація, гемодинамічні та поліорганні розлади.

Клінічна картина захворювання характеризується тріадою ознак: болями в животі, блюванням, затримкою випорожнень та газів. Болі при паралітичному вигляді непрохідності менш інтенсивні, тупі, без чіткої локалізації. Нудота і блювання спочатку мають рефлекторний характер і виникають у момент найбільшої вираженості больового нападу, блювота може містити домішки жовчі, мати каловий запах. Запор – непостійний симптом, у деяких пацієнтів спостерігається відходження невеликої кількості калу.

Також при паралітичній кишковій непрохідності спостерігається симетричне здуття живота, може вислуховуватися шум «плескоту» або звук «краплі, що падає». Тип дихання пацієнтів переходить у грудний. З перших годин захворювання порушується загальний стан: виникає сухість у роті, визначається зниження артеріального тиску, почастішання пульсу. При ускладненому перебігу патології відзначається підвищення температури тіла, порушення свідомості та зниження добового об’єму сечі.

Паралітична непрохідність за відсутності лікування може призвести до прободіння стінки кишечника, що розвивається внаслідок ішемії та некрозу всіх шарів. Ускладнення зустрічається нечасто (близько 3% випадків), зазвичай обумовлено надмірним розтягуванням сліпої кишки, тривалим перебігом захворювання та проведенням інвазивних діагностичних процедур. Перфорація кишки служить прогностично несприятливою ознакою і веде до смерті в середньому у 40% хворих.

У термінальній стадії ішемії або за наявності супутньої патології шлунково-кишкового тракту кишкова непрохідність може ускладнюватися небезпечними для життя пацієнта профузними кровотечами. Рідкісним ускладненням гострого періоду хвороби є пневматизація – утворення в товщі стінки кишки кіст, заповнених повітрям. Хронічний варіант захворювання може призводити до формування дивертикулів або грижі кишківника. Внаслідок накопичення токсинів та всмоктування їх у кров розвивається гостра ниркова недостатність, загальний інтоксикаційний синдром із ураженням усіх органів.

Запідозрити наявність паралітичної кишкової непрохідності можна при виявленні патогномонічних фізикальних симптомів (Валя, Мондора, Обухівської лікарні). Діагностичний пошук спрямовано комплексне обстеження хворого з метою з’ясування причини патологічного стану. Найбільш інформативними є такі методи:

• Рентгенологічне дослідження. При оглядовій рентгенографії черевної порожнини визначається розширення кишкових петель, превалювання у кишках рідини чи газу, внаслідок чого відсутні типові чаші Клойбера. Характерною ознакою непрохідності є заокруглення арок кишечника, дуже рідко виявляється пневматизація.
• Ультразвукове дослідження. УЗД органів черевної порожнини проводиться для візуалізації переростених кишкових петель із горизонтальними рівнями рідини. Сонографія також дозволяє уточнити діаметр кишок та товщину їх стінок, характерних для ураження порожнистого органу при паралітичній формі непрохідності.
• Томографія. Нативна та контрастна МСКТ черевної порожнини – високоінформативний метод діагностики, що має чутливість і специфічність 98%. У результаті дослідження візуалізуються абдомінальні органи, виключаються механічні чинники обструкції, оцінюється поширення запальних процесів у стінці кишки.
• Контрастна рентгенографія товстого кишечника. Іригоскопія є додатковим методом діагностики паралітичної непрохідності. Діагноз підтверджується при візуалізації розмаїття в сліпій кишці через 4 години після початку дослідження. За показаннями замість рентгенологічного методу може бути колоноскопія.

У загальному аналізі крові виявляється помірний лейкоцитоз, підвищення рівнів еритроцитів та гемоглобіну, пов’язане зі згущенням внаслідок зневоднення. У біохімічному аналізі крові при паралітичній непрохідності виявляється підвищення показників сечовини та креатиніну, зниження основних електролітів (хлору, калію, магнію), гіпопротеїнемія за рахунок фракції альбумінів.

Насамперед, диференціальну діагностику хвороби необхідно проводити з механічною кишковою непрохідністю. На користь паралітичного варіанту свідчить відсутність на рентгенограм чаш Клойбера, відсутність механічних причин для затримки калових мас. Шляхом проведення ректального обстеження виключається копростаз. Обстеженням та лікуванням пацієнта займаються хірург та гастроентеролог, у разі виявлення мікробної або паразитарної інвазії – інфекціоніст.

Тактика ведення пацієнтів включає терапію основного захворювання, що викликало адинамію кишечника, та усунення симптомів непрохідності кишечника. Для надання кваліфікованої медичної допомоги показано госпіталізація до хірургічного відділення. Завданнями патогенетичної та симптоматичної терапії є:

• Декомпресія кишечника. Для пасивної евакуації застійного вмісту шлунково-кишкового тракту встановлюється постійний назогастральний зонд. Можливе ретроградне трансректальне зондування кишечника. Як хірургічні методи кишкової декомпресії застосовуються гастростомія, ентеростомія або цекостомія з установкою зонда.
• Активація нейром’язового апарату кишечника. Для посилення парасимпатичних регуляторних ефектів показані М-холіноміметики, блокатори холінестерази. Призначення гормонів з окситотичним ефектом та прокінетиків дозволяє активувати гладку мускулатуру. Постановка клізм та електростимуляція кишечника посилює місцеві рефлекси.
• Блокування патологічної імпульсації. Введення гангліоблокаторів, проведення перидуральної анестезії, повторних одноразових або подовжених паранефральних блокад перериває потік симпатичних імпульсів, зменшує біль, знижує напругу м’язів та внутрішньочеревний тиск. Одночасно покращується кровопостачання кишкової стінки.

До повного відновлення моторної та евакуаторної функцій коригується гіповолемія та електролітні порушення, застосовуються препарати для підтримки гемодинаміки. Для елімінації та резорбції кишкових газів використовуються вітрогонні засоби з ефектом піногашення. За показаннями призначається парентеральне харчування, дезінтоксикаційна, деконтамінаційна антибактеріальна та імуностимулююча терапія, гіпербарична оксигенація. При неефективності консервативного лікування екстрено виконується лапаротомія із назогастральною інтубацією кишечника.

Результат хвороби насамперед залежить від часу діагностики та проведення специфічних лікувальних заходів. Прогноз сприятливий для виявлення паралітичної непрохідності першу добу від початку захворювання. При тривалості хвороби понад 7 днів летальність підвищується у 5 разів. Первинна профілактика патологічного стану полягає у запобіганні та адекватній терапії захворювань, які можуть сприяти розвитку непрохідності кишечника.