Парасистолія

Парасистолія – Вид аритмії, пов’язаний з наявністю одного або декількох додаткових водіїв ритму. Кожен із центрів збудження здатний викликати неритмічне скорочення передсердь, шлуночків або всього серця. Патологія часто протікає безсимптомно, можливі скарги на позачергові скорочення, блідість шкіри, задишку, швидку стомлюваність. Діагностика ґрунтується на даних анамнезу, об’єктивного обстеження, інструментальних методів (ЕКГ, холтерівське моніторування, МРТ, УЗД). Лікування залежить від тяжкості патології, включає медикаментозні, хірургічні методи. Головним завданням лікувальних заходів є нормалізація серцевого ритму, запобігання небезпечним аритмічним, тромбоемболічним ускладненням.

Парасистолія як електрофізіологічний феномен є наслідком активності ектопічного центру, який працює незалежно від основного водія ритму. Питання про патологію в загальній лікарській практиці залишається дискутабельним внаслідок гіподіагностики серцевих захворювань. Додаткову складність створює схожість ЕКГ-картини парасистолії та різних видів екстрасистолії, особливо бігемінії (існує точка зору, що це різновиди одного й того ж порушення провідності). Їхнє співвідношення становить 1:21. У середньому активність парацентру реєструється у 1-2 випадках на тисячу досліджень кардіальної провідності. Чіткої кореляції між наявністю парасистолії, статтю та віком пацієнта не простежується.

Розвиток цього типу аритмії пов’язане з метаболічним дисбалансом у кардіоміоцитах, особливо з порушеннями обміну іонів: натрію, калію, кальцію, магнію. Зміни метаболізму негативно впливають на систему серця, що проводить, провокують утворення другого, патологічного вогнища збудження, здатного працювати автономно або напівавтономно від основного пейсмейкера. Сприятливими факторами є:

• Функціональні порушення. До цієї групи зараховують аритмії нейрогенного походження, пов’язані з неврозами, вегетосудинною дистонією, шкідливими звичками (куріння, вживання алкоголю, наркотиків), гормональним дисбалансом (тиреотоксикоз, гемохроматоз), прийомом деяких харчових та лікарських речовин (кофеїну, антикоррозії, антидепресантів). , серцевих глікозидів). Утворення парацентру також може провокуватися тривалим підвищеним навантаженням на серце, наприклад, у спортсменів.
• Органічні ураження. Включають ушкодження тканини серця, що призводять до порушення нормального функціонування провідної системи, у тому числі – морфологічні зміни на фоні ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, ендокардиту, перикардиту, кардіоміопатії, ревматичної лихоманки, вад, травм, хірургічних втручань. Значну роль відіграють порушення обміну речовин, що негативно впливають на функції кардіального м’яза: амілоїдоз серця, колагенози, подагра.

Парасистолія як особливий вид аритмії пов’язана з наявністю в серці другого повноцінного водія ритму, що працює паралельно з основним. Механізм утворення ектопічного вогнища збудження обумовлений насамперед дисфункцією провідної системи, яка сприяє відокремленню парацентру, його захисту від деполяризації головним пейсмейкером (блок входу). Існує кілька концепцій, що пояснюють патогенетичний механізм цього явища, але найбільш загальноприйнятою вважається теорія «повторного входу». Відповідно до неї при уповільненні проведення збудження в якійсь ділянці тканини м’язові волокна реполяризуються та деполяризуються з різною швидкістю.

Зміна швидкості реполяризації та деполяризації може бути викликана функціональними або органічними змінами серцевого м’яза. Незалежно від його причини на рівні тканин спостерігаються типові патологічні зміни електролітного обміну, гіпокаліємії, розлади мікроциркуляції. На тлі цього імпульс може надійти у волокно, вже готове до нового скорочення, тоді як сусідні ділянки тканини ще перебувають у періоді відновлення. Поступово розсинхронізація стає критичною. В результаті формується аномальний фрагмент міокарда, відокремлений від решти провідної системи та початківець працювати автономно.

У клінічній кардіології розроблено дві основні номенклатури парасистолії. Перша ґрунтується на локалізації парацентру, нечасто використовується у лікарській практиці, становить інтерес для патоморфологів, патофізіологів. Відповідно до цієї систематизації додатковий автономний водій ритму може розташовуватися в шлуночках, передсердях, додаткових передсердно-шлуночкових шляхах або в одній камері з основним (дубльований тип). Велику клінічну цінність представляє класифікація, що описує взаємини аномального центру збудження з навколишнім міокардом:

• Парасистолія класичного типу. Характерна автономна активність парацентру із повноцінним блоком входу нормального сигналу. Електрофізіологічні класичні ознаки: мінливість інтервалу між скороченнями з фізіологічного та аномального водіїв ритму, наявність правила загального дільника, можливе утворення зливних комплексів (одна частина міокарда порушується основним вузлом, інша – парасистолічною).
• Парасистолія модульованого типу. Головний водій ритму (у нормі синусовий вузол) може проводити функціонування аномального центру, але структури частково ізольовані друг від друга. Вирізняють кілька варіантів взаємодії: фізіологічний пейсмейкер здатний прискорювати роботу парацентру, уповільнювати її, періодично повністю пригнічувати.

Суб’єктивні прояви патології зазвичай дуже мізерні або відсутні зовсім. При злоякісному перебігу парасистолії пацієнти відчувають «перевертання», поштовхи, удари серця в грудну клітину, відчувають завмирання, зупинки у його роботі. Може виявлятися збліднення шкірних покривів, надмірна пітливість, задишка, сухий кашель, тривога, іноді страх смерті. При шлуночковій локалізації парацентру можливий розвиток запаморочення, непритомності, припливів жару, слабкості, швидкої стомлюваності, болю за грудиною. Багато симптомів обумовлені не так само аритмією, як захворюванням або станом, що лежить в його основі (ІХС, кардіоміопатія, застій у малому колі кровообігу, ендокардит). Це ускладнює подальшу діагностику, потребує комплексного обстеження пацієнта.

Незважаючи на свій переважно доброякісний перебіг, парасистолія є відображенням порушеної електрофізіології міокарда, що значно підвищує ризик серйозних порушень ритму. Тип ускладнень залежить від локалізації парацентру. При суправентрикулярному розташуванні аномальний пейсмейкер здатний викликати формування миготливої ​​аритмії, надшлуночкової тахікардії з частотою до 250 ударів на хвилину, що, своєю чергою, створює умови для тромбоутворення.

Постійний патологічний ритм зменшує серцевий викид, знижує об’єм кровотоку за коронарними, сонними та нирковими артеріями. Внаслідок порушень кровообігу у деяких хворих розвиваються афазії, парези, ниркова недостатність, ішемія міокарда. Найбільш тяжкі наслідки відзначаються при патологічному водії ритму, локалізованому у шлуночках. Генеруючи власні імпульси, він значно порушує нормальне поширення збудження, збільшуючи ймовірність раптової серцевої смерті, фібриляції шлуночків.

Виявлення парасистолії можливе на етапі первинного звернення пацієнта до терапевта, кардіолога або під час проходження планового медичного огляду. При опитуванні лікар виявляє типові для аритмії ознаки (почуття нерегулярності серцевих скорочень, слабкість, задишку), з’ясовує умови, що передують цим станам. При зборі анамнезу життя фахівець встановлює супутні захворювання, особливо серцево-судинної та ендокринної системи, наявність шкідливих звичок, можливу спадкову схильність. Оцінює характер пульсу, проводить аускультацію серця. Із додаткових методів обстеження використовуються:

• Електрокардіографія. Основний метод діагностики парасистолії. При розшифровці ЕКГ визначається два незалежні ритми. Головною відмінністю від екстрасистолії є інтервал, що постійно змінюється, від попереднього нормального комплексу до патологічного. Блокада виходу сигналу з аномального пейсмейкер робить відстань непостійним аж до утворення зливних комплексів.
• Холтерівське моніторування. Показано, якщо робота парацентру виникає періодично або пов’язана з певними зовнішніми впливами – фізичним навантаженням, емоційною напругою, часом доби, прийомом лікарських засобів. На парасистолію вказує кратність міжектопічних інтервалів найменшій відстані між двома патологічними комплексами. За відсутності іншої серцевої патології моніторування доповнюють тредміл-тестом, велоергометрією.
• Ультразвукове дослідження серця. Найважливіший метод виявлення органічних уражень кардіального м’яза як причини порушення ритму. За допомогою сонографії оцінюються структурні, функціональні зміни, стан вінцевих артерій, клапанів, об’єм серцевого викиду, тиск у камерах, виявляються гіпертрофічні, апластичні, постінфарктні процеси.
• Магнітно-резонансна томографія. Томографія серця проводиться при недостатній інформативності ехокардіографії, що дозволяє діагностувати навіть невеликі структурні, функціональні відхилення. МРТ дає можливість виявляти патологію інших органів, ендокринних залоз (нирок, щитовидної залози, надниркових залоз, гіпофіза), дисбаланс у роботі яких здатний призвести до розвитку парасистолії.

Питання необхідності активного лікування аритмії вирішується індивідуально, оскільки порушення часто має доброякісний перебіг, погано піддається терапії. Корекція парасистолії потрібна, якщо аномальний ритм часто виникає і погано переноситься хворим. Оскільки наявність парацентру практично завжди є наслідком іншої патології, показано лікування основного захворювання. У клінічній практиці використовуються:

• Консервативна терапія. Заснована на фармакологічному ефекті протиаритмічних препаратів. Застосовуються антагоністи кальцієвих каналів, що усувають автоматизм парацентру, бета-адреноблокатори в середніх дозуваннях, що зменшують частоту серцевих скорочень і швидкість генерації потенціалу дії в клітинах аномального пейсмейкера. У важких випадках призначається аміодарон, який пригнічує суправентрикулярну, так і шлуночкову парасистолію в результаті посилення блокади виходу з патологічного водія ритму. При нормалізації роботи серця переходять до тривалої підтримуючої терапії аміодароном.
• Хірургічне лікування. Неефективність медикаментозного впливу потребує оперативного втручання з метою придушення чи видалення аномального вогнища. Можлива імплантація кардіостимулятора, який забезпечує нормалізацію ритму, беручи він генерацію скорочувального імпульсу. Іншим варіантом операції є вживлення дефібрилятора, особливо необхідного при злоякісних тахіаритміях, здатних перейти у фібриляцію і закінчитися летальним кінцем. Ще один базовий метод лікування – радіочастотна абляція, за допомогою якої здійснюється руйнування парацентру шляхом фізичного впливу.

Прогноз за наявності аномального ритму багато в чому залежить від основного захворювання. При органічних ураженнях він досить серйозний, близько 15% хворих із серцевими патологіями, що ускладнилися парасистолією, гинуть протягом року. Результат при функціональній природі захворювання сприятливіший за умови дотримання лікарських призначень та рекомендацій. Профілактика аритмії полягає в розумному обмеженні фізичного, розумового навантаження, вживання кави, міцного чаю, відмові від шкідливих звичок, нормалізації сну, режиму дня. Необхідний контроль за станом серцево-судинної системи, гормонального фону, регулярні профілактичні огляди у фахівців.