Пароксизмальне позиційне запаморочення

Пароксизмальне позиційне запаморочення – Повторні минущі короткострокові напади системного запаморочення, що провокуються зміною положення голови. Пов’язані з наявністю плаваючих в ендолімфі або фіксованих на купулі отолітів. Крім нудоти та іноді блювання, напади пароксизмального запаморочення не супроводжуються якоюсь іншою симптоматикою. Діагноз базується на скаргах пацієнта, позитивній пробі Дікса-Холпайка, результатах обертального тесту. Лікування полягає у проведенні спеціальних лікувальних методик Еплі чи Семонту, виконанні вестибулярної гімнастики.

Пароксизмальне позиційне запаморочення (ППГ) є доброякісним приступоподібним системним запамороченням, тривалістю від декількох секунд до 0,5 хв, що виникає при рухах голови, частіше в горизонтальному положенні тіла. Описано 1921 р. Робертом Барані. У 1952 р. Дікс і Холлпайк припустили зв’язок захворювання на порушення в органі рівноваги і запропонували до клінічного використання провокаційну діагностичну пробу, якою досі користуються фахівці в галузі неврології та вестибулології. Оскільки пароксизмальне позиційне запаморочення не пов’язане з органічним ураженням внутрішнього вуха, а зумовлене лише механічним фактором, до його назви часто додають доброякісне. ППГ найчастіше зустрічається у жінок. Захворюваність становить близько 0,6% населення на рік. Люди старше 60-річного віку хворіють у 7 разів частіше, ніж молодші. Найбільш схильний до ППГ віковий період — від 70 до 78 років.

Вестибулярний апарат утворений трьома напівкружними каналами та двома мішечками. Канали наповнені ендолімфою та вислані волосковими клітинами – вестибулярними рецепторами, що сприймають кутові прискорення. Зверху волоскові клітини покриває отолітова мембрана, на поверхні якої утворюються отоліт (одоконії) – кристали бікарбонату кальцію. У процесі життєдіяльності організму відоліти, що відпрацювали, руйнуються і утилізуються.

При порушенні метаболізму (гіперпродукції чи ослабленої утилізації) отоконій, їх частини вільно плавають в ендолімфі напівкружних каналів, найчастіше накопичуючись у задньому каналі. В інших випадках отоліти потрапляють в ампули (розширення) каналів і прилипають до купулі, що покриває рецепторні клітини. Під час рухів голови, отоконії переміщуються в ендолімфі каналів або зміщують купулу, тим самим дратівливо впливаючи на волоскові клітини і викликаючи запаморочення. Після закінчення руху отоліт осідають на дно каналу (або перестають зміщувати купулу) і запаморочення припиняється. Якщо отоконії розташовуються в просвіті каналів, то говорять про каналолітіаз, якщо вони осідають на купулі – то про купулолітіаз.

Незважаючи на докладно вивчений механізм виникнення ППГ, причини утворення вільних отоконій у більшості випадків залишаються не зрозумілими. Відомо, що у ряду пацієнтів отоліт утворюється внаслідок травматичного ушкодження отолітової мембрани при черепно-мозковій травмі. До етіофакторів, що зумовлюють пароксизмальне позиційне запаморочення, відносять також перенесений раніше лабіринтит вірусної етіології, хвороба Меньєра, спазм кровопостачальної лабіринт артерії (при мігрені), хірургічні маніпуляції на внутрішньому вусі, фармацевтичні препарати, прийом ототокс. Крім того, ППГ може виступати супутньою патологією при інших захворюваннях.

Основу клінічної картини становить транзиторне системне запаморочення – відчуття руху предметів у горизонтальній або вертикальній площині, що ніби обертаються навколо тіла пацієнта. Подібний пароксизм запаморочення провокується рухами головою (поворотами, закиданням). Найчастіше виникає у положенні лежачи, при перевертанні у ліжку. Тому більшість атак ППГ посідає ранковий час, коли пацієнти лежать у ліжку після прокидання. Іноді пароксизми запаморочення виникають уві сні та призводять до пробудження хворого.

У середньому атака ППГ триває трохи більше 0,5 хв, хоча пацієнтам цей період видається тривалішим, у своїх скаргах часто вказують, що запаморочення триває кілька хвилин. Характерно, що напад не супроводжується шумом у вухах, головним болем, падінням слуху (глухістю). Можлива нудота, в окремих випадках блювота. Протягом кількох годин після нападу або періодично в проміжках між ними деякі пацієнти відзначають наявність несистемного запаморочення – почуття похитування, нестійкості, погано. Іноді атаки ППГ мають одиничний характер, але у більшості випадків у період загострення вони виникають кілька разів на тиждень чи добу. Потім слідує період ремісії, при якому пароксизми запаморочення відсутні. Він може тривати кілька років.

Приступи позиційного запаморочення не є небезпекою для життя або здоров’я пацієнта. Виняток становлять випадки, коли пароксизм трапляється при знаходженні людини на великій висоті, підводному зануренні або керуванні транспортним засобом. Крім того, атаки, що повторюються, можуть негативно впливати на психо-емоційний стан пацієнта, провокуючи розвиток іпохондрії, депресивного неврозу, неврастенії.

Діагноз ППГ базується переважно на клінічних даних. З метою його підтвердження невролог або вестибулолог проводять пробу Дікса-Холпайка. Спочатку пацієнт сидить, повернувши голову на 45 градусів у уражену сторону та фіксуючи погляд на переніссі лікаря. Потім пацієнта різко переводять у положення лежачи, закидаючи його голову на 30 градусів. Після латентного періоду (1-5 секунд) виникає системне запаморочення, що супроводжується ротаторним ністагмом. Для реєстрації останнього необхідна відеоокулографія або електроністагмографія, оскільки периферичний ністагм пригнічується при фіксації погляду і може бути візуально не зафіксований. Після зникнення ністагму пацієнта повертають у положення сидячи, що супроводжується легким запамороченням та ротаторним ністагмом, спрямованим у зворотний бік по відношенню до раніше викликаного.

Провокаційну пробу виконують із 2-х сторін. Двостороння позитивна проба Дікса-Холпайка, як правило, зустрічається при ППГ травматичного генезу. Якщо під час проби не було як запаморочення, і ністагм, вона вважається негативною. Якщо відзначалося запаморочення без ністагму, проба вважається позитивною, діагностується т.з. “Суб’єктивне ППГ”. Після неодноразового повторення проби ністагм виснажується, запаморочення не виникає, оскільки в результаті повторних рухів отоліт розсіюються по півкружному каналу і не формують скупчення, здатне впливати на рецепторний апарат.

Додатковою діагностичною пробою виступає обертальний тест, який проводиться в положенні лежачи із закинутою на 30 градусів головою. При позитивній пробі після різкого повороту голови латентний інтервал виникає горизонтальний ністагм, який добре реєструється при візуальному спостереженні. У напрямку ністагму можна відрізнити каналолітіаз від купулолітіазу і діагностувати який саме півкружний канал вражений.

Диференціальну діагностику ППГ необхідно проводити з позиційним запамороченням при артеріальній гіпотонії, синдромі хребетної артерії, синдромі Барре-Льеу, хвороби Меньєра, вестибулярному нейроніті, фістулі лабіринту, захворюваннях ЦНС (розсіяному склерозі), новоутвореннях задньої черепної. Основу дифдіагнозу становить відсутність поряд з позиційним запамороченням інших, характерних для цих захворювань, симптомів (глухості, «потемніння» в очах, болю в шиї, головного болю, вушного шуму, неврологічних порушень тощо).

Більшості пацієнтів рекомендовано консервативну терапію, яка залежить від виду ППГ. Так, при купулолітіазі застосовують вестибулярну гімнастику Семонта, а при каналолітіазі – спеціальні лікувальні методики, спрямовані на зміну розташування отоконій. При залишковій та легкій симптоматиці рекомендовано вправи для тренування вестибулярного апарату. Фармакотерапія може мати сенс у періоди загострення. Її основу складають такі препарати, як циннаризин, гінкго білоба, бетагістин, флунаризин. Проте медикаментозна терапія може лише доповненням до лікування спеціальними методиками. Слід сказати, деякі автори висловлюють великі сумніви щодо її доцільності.

До найпоширеніших лікувальних методик відноситься прийом Еплі, що полягає в послідовній фіксації голови в 5-ти різних положеннях. Прийом дозволяє перемістити отоліт з каналу в овальний мішечок лабіринту, що призводить до усунення симптомів ППГ у 85-95% пацієнтів. При прийомі Семонта пацієнта з положення сидячи з поверненою в здорову сторону головою переводять у положення лежачи на ураженій стороні, а потім, не змінюючи повороту голови, через положення сидячи на здоровому боці. Така швидка зміна положення голови дозволяє звільнити купулу від отолітів, що осіли на неї.

У важких випадках із частими атаками позиційного запаморочення, що не купується застосуванням методик Еплі та Семонта, розглядається питання хірургічного лікування. Операційне втручання може полягати у пломбуванні ураженого напівкружного каналу, вибірковому перетині окремих вестибулярних волокон, лазеродеструкції лабіринту.