Парвовірусна інфекція

Парвовірусна інфекція – Антропонозне захворювання, що викликається ДНК-вірусом. Часто протікає безсимптомно. Може проявлятися загальноінтоксикаційним синдромом, катаральними явищами, диспепсичними симптомами та висипом. Для дорослих характерна наявність ознак артриту. При трансплацентарній передачі збудника розвивається неімунна водянка плода, на ранніх термінах можливі викидні. Діагностика ґрунтується на виявленні специфічних антитіл. Використовується ПЛР, додатково призначаються загальноклінічні методи дослідження. Специфічне лікування не розроблено, проводиться симптоматична терапія.

Парвовірус (лат. parvus – маленький) В19 був відкритий в 1975 при дослідженні крові пацієнта на HbSAg. Патоген був виявлений у лунці 19 панелі В зразка крові, що стало основою назви вірусу. Інфекційний агент поширений повсюдно, часто спостерігається безсимптомний перебіг. До парвовірусної інфекції (інфекційної еритеми, «п’ятої хвороби») більш сприйнятливі діти віком 1-10 років. Стійкість до інфекції у дітей до року пояснюється наявністю крові дитини відповідних антитіл, отриманих від матері. Найбільш важкі варіанти перебігу патологічного процесу серед дорослого населення найчастіше зустрічаються у жінок. Характерна сезонність. Спалахи захворюваності реєструються з кінця зими-початку весни в організованих колективах.

Збудник – ДНК-вірус В 19 сімейства Parvoviridae. Патоген досить стійкий у зовнішньому середовищі, нечутливий до заморожування, впливу безлічі засобів дезінфікування (ефір, спирт), витримує нагрівання до 56° С протягом години. Подібні властивості обумовлені відсутністю в капсиді вірусу ліпідного компонента. Вірус миттєво інактивується при кип’ятінні, для знезараження формальдегіду, гіпохлориду.

Джерело інфекції – хвора людина. Найчастіше зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом. Можлива реалізація вертикального шляху при надходженні вірусу від матері до плода через плаценту, гемоконтактного механізму при переливанні заражених компонентів крові, особливо VΙΙΙ та ΙΧ факторів згортання, а також при пересадці інфікованих органів та тканин. Хворий заразний до появи висипки. Для цього періоду характерна віремія, крім того, патоген виявляється у секреті верхніх дихальних шляхів.

Патогенез парвовірусної інфекції вивчений недостатньо. Вважається, що основною ланкою розвитку захворювання є ураження клітин-попередниць еритроцитів. Місце первинного розмноження збудника не встановлено. Через 7-8 днів після контакту з джерелом захворювання вірус проникає в кров та червоний кістковий мозок. Причиною ураження клітин червоного паростка є наявність на поверхні специфічного Р-білка, завдяки якому інфекційний агент здатний проникати всередину клітин, викликаючи їх лізис. Р-білок також розташований на поверхні клітин ендотелію, трофобласту, ворсин хоріону, мегакаріоцитах, гепатоцитах.

Люди з уродженим дефектом або відсутністю цього білка несприйнятливі до парвовірусу. Тривала персистенція патогена в осіб із імунодефіцитними станами сприяє аплазії відповідної клітинної культури. Пригнічується еритропоез, знижується кількість еритроцитів, ретикулоцитів, гемоглобіну, розвивається анемія. Одним із клінічних симптомів інфекції є наявність висипу та виникнення артритів. Подібні стани пояснюються утворенням імунних комплексів, їх відкладенням у шкірі та синовіальній оболонці.

За тяжкістю перебігу залежно від виразності інтоксикації виділяють легкий, середній та тяжкий ступінь захворювання. По тривалості розрізняють гострий (до 1 міс.), підгострий (до 3 міс.) та хронічний, рецидивуючий або безперервний (понад 3 міс.) варіанти перебігу. Існують такі форми патологічного процесу:

• Вроджена інфекція. Формується внаслідок передачі вірусу трансплацентарним шляхом. Ризик інфікування плоду становить 30%. Найбільш небезпечним періодом є термін із 10 по 28 тижнів гестації. Загибель плода, за різними даними, виникає у 3-8% випадків. Під час передачі парвовірусу трансплацентарно відмічені випадки мимовільних абортів, внутрішньоутробної загибелі плода. Основною причиною порушення розвитку стає гіпоксія через зниження кисневої ємності крові. Часто спостерігається вірусний міокардит із порушеннями ритму, серцевою недостатністю, при ураженні клітин печінки виявляється гіпоальбумінемія.
• Придбана інфекція. Найчастіше діагностується у дітей. Серед дорослих хворих переважають жінки. У вагітних клінічна картина немає специфічних особливостей. Набута парвовірусна інфекція поділяється на типову та атипову (артралгічна, гепатитна, безсимптомна) форми.
• Хронічна інфекція. Розвивається у пацієнтів із первинними чи набутими імунодефіцитами. Виникає через нездатність організму людини елімінувати вірус. Типова постійна віремія. Патоген виявляється у червоному кістковому мозку.

Інкубаційний період становить близько 2 тижнів, максимум – 20 днів. При типовій формі набутої парвовірусної інфекції, що здебільшого зустрічається у дітей та підлітків, у продромальному періоді відзначається почуття слабкості, нездужання, субфебрильна лихоманка. Виявляються головний біль, артралгії, міалгії, нудота, діарея, фарингіт, риніт. Через 3-5 днів з’являються перші елементи висипу на щоках на тлі дифузної еритеми обличчя – набряклі еритематозні бляшки, симптом «ляпаса». Носогубний трикутник залишається блідим.

Далі висипання поширюються по всьому тілу. Елементи схильні до злиття, висипання часто супроводжується свербінням. Найбільш типовими локалізаціями є розгинальні поверхні кінцівок, шия, тулуб. Через 5-10 днів висипання починають бліднути в центрі, набуваючи характерного мереживного вигляду. Поступово висипання сходить без лущення, проте провокуючі фактори (гарячі ванни, сонячне опромінення) здатні викликати її рецидив. Після одужання формується довічний імунітет.

Ураження суглобів та розвиток артралгічної форми типово для жінок. Течія артритів доброякісна. Залучаються переважно п’ястково-фалангові, міжфалангові, гомілковостопні, колінні суглоби. Турбують болі під час руху. Визначається локальна болючість, набряклість, гіперемія навколосуглобових областей. Одужання настає через 1-3 місяці. Деструктивні зміни нехарактерні. Описано випадки гострого гепатиту (гепатитна форма) при зараженні парвовірусом. Виявляється інтоксикація з наявністю або відсутністю слабо вираженої жовтяниці, помірне підвищення активності печінкових трансаміназ та незначне збільшення розмірів печінки.

Безсимптомна форма набутої інфекції характеризується наростанням титру специфічних антитіл у сироватці без клінічних проявів. Вірус виділяється із секретом дихальних шляхів, тому пацієнти є контагіозними. У 1990 році був описаний синдром ураження «по типу рукавичок та шкарпеток» при інфікуванні парвовірусом В19. При цій формі відзначається наявність лихоманки, міалгій, артралгій, набряку дистальних відділів кінцівок з чіткою межею висипань в області кісточок та зап’ясть. Симптоми зникають протягом 2 тижнів.

Оскільки патогенез інфекції пов’язаний з пригніченням червоного паростка крові, ускладнення найчастіше спостерігаються у хворих на гемолітичні анемії (таласемію, серповидно-клітинну анемію, з недостатністю піруваткінази). Розвивається апластичний криз. У крові відсутні ретикулоцити, різко знижується кількість еритроцитів та рівень гемоглобіну. Спостерігається виражена слабкість, задишка, тахікардія, сплутаність свідомості. Криз триває 7-12 днів. Повне відновлення показників крові настає за місяць. За відсутності специфічного лікування смертність становить 2,2%. Існують дані про здатність парвовіруса викликати менінгіт, енцефаліт.

Об’єктивно відзначається наявність специфічних елементів висипу з відповідною локалізацією, блідість носогубного трикутника, розвитку артралгічної форми – набряклість, гіперемія уражених суглобів, при гепатиті – жовтяниця, збільшення печінки. Для діагностики парвовірусної інфекції використовуються такі клініко-лабораторні методи:

• Клінічне дослідження крові. Визначається легка анемія, тромбоцитопенія, нейтропенія, прискорення ШОЕ. Для апластичного кризу характерна виражена анемія з критичним зниженням вмісту гемоглобіну, відсутність ретикулоцитів.
• Ідентифікація інфекційних маркерів. Застосовуються серологічні методики. Визначають титри IgM та IgG. IgM у крові з’являється через 7-10 днів після зараження та циркулює до 6 міс. IgG утворюється через 2-3 дні після появи IgM. Таким чином, рівень IgM не є суворим показником гострої парвовірусної інфекції. Зазвичай використовують наростання титру IgG динаміці. Розроблено ПЛР-діагностику.

Диференціальний діагноз проводять зі скарлатиною, кіром, краснухою. У ряді випадків потрібне диференціювання з алергічними реакціями, хворобою Кавасакі, лихоманкою скелястих гір. При переважанні шлунково-кишкової симптоматики хворобу відрізняють від псевдотуберкульозу, ентеровірусної інфекції. У разі розвитку гепатиту необхідно виключити інші можливі причини патологічного стану. Артралгічна форма може нагадувати ревматоїдний артрит, ураження суглобів при хворобі Лайма.

Препарати для етіотропного лікування не розроблені. Призначається симптоматична терапія. У разі вираженої лихоманки застосовують жарознижувальні засоби, при вираженому свербіжці використовують антигістамінні препарати. Проводять дезінтоксикаційну терапію. При апластичному кризі потрібне термінове переливання еритроцитарної маси під контролем даних загального аналізу крові. Можливі повторні гемотрансфузії до відновлення власного еритропоезу. Додатково показано оксигенотерапію. При хронічній парвовірусній інфекції добрі результати дає застосування внутрішньовенного імуноглобуліну. Потрібна відміна препаратів або корекція станів, що спричинили імунодефіцит. При формуванні водянки плода можливі внутрішньоматкові обмінні переливання.

Прогноз щодо сприятливий. Інфекція має доброякісний перебіг, виняток становлять випадки внутрішньоутробного інфікування плода та розвитку патології у пацієнтів із гемолітичними анеміями, імунодефіцитами. Тактика ведення у зазначених станах визначається індивідуально. Диспансерний нагляд після перенесеного захворювання не проводиться. Специфічна профілактика не розроблена, вакцина перебуває у стадії клінічних випробувань. Ізоляція не потрібна, оскільки хворі заразні лише до появи висипів. Скринінг вагітних на перенесену парвовірусну інфекцію поки що не здійснюється, необхідна розробка заходів, спрямованих на виявлення серонегативних вагітних та запобігання їх зараженню.