Патогенетичні механізми розвитку інтоксикації при перитоніті

Патогенетичні механізми розвитку інтоксикації при перитоніті дуже складні і остаточно не вивчені. Проте слід зазначити, що внаслідок впливу біологічно активних речовин у хворих виникають виражені генералізовані судинні розлади, головним чином лише на рівні мікроциркуляторної частини судинного русла. Неадекватність кровопостачання органів та тканин призводить до розвитку загальної тканинної гіпоксії, порушення обмінних процесів та швидкого виникнення деструктивних змін у нирках, підшлунковій залозі, печінці, тонкій кишці. Порушення бар’єрної функції кишківника призводить до подальшого посилення інтоксикації.
У клінічній картині розлитого перитоніту розрізняють три фази: реактивну, токсичну та термінальну (К.С.Сімонян, 1971). При реактивній фазі компенсаторні механізми збережені. Немає порушення клітинного метаболізму. Відсутні ознаки гіпоксії. Хворі дещо ейфоричні, збуджені. Відзначається помірний парез кишківника, перистальтика млява. Для реактивної фази характерні біль у животі, загальна слабкість, сухість у роті, задишка, нудота, блювання з домішкою жовчі. Температура тіла може бути високою чи субфебрильною. При об’єктивному дослідженні виявляють здуття живота, переважають у всіх відділах живота визначається позитивний симптом Щеткіна-Блюмберга. В аналізі крові – лейкоцитоз (іноді помірний) з нейтрофільним зрушенням вліво, збільшена ШОЕ. Аналіз сечі без змін.
Токсична фаза перитоніту пов’язана з інтоксикацією, що наростає. Страждає загальний стан: хвора стає млявою, адинамічною, апатичною, можливі марення, коматозний стан. Обличчя загострюється, очі западають, гарячково блищать. Нерідко спостерігається зниження больової чутливості. До перерахованої вище симптоматики приєднуються блювота, сухість шкіри, олігурія, прогресуючий парез кишечника, наростають явища інтоксикації: язик сухий і обкладений, живіт здутий, вираженість тахікардії перевищує ступінь гіпертермії. Порушуються обмінні процеси, змінюється електролітний баланс, розвивається гіпо- та диспротеїнемія. У крові наростає лейкоцитоз і зсув лейкоцитарної формули вліво (іноді лейкоцитоз змінюється нормальною чи навіть зниженою кількістю лейкоцитів зі збереженням нейтрофільного зсуву вліво), з’являється токсична зернистість нейтрофілів. З розвитком дегідратації виявляється згущення крові (високе гематокритное число). У сечі визначаються білок, циліндри.