Печінкова кома

Печінкова кома – клінічний синдром, що виникає при тяжких формах вірусного гепатиту внаслідок посилення патологічного процесу, що призводить до гострого масивного некрозу паренхіми печінки, що зумовлює печінково-клітинну недостатність.
В даний час виділяють три види печінкової коми:
печінково-клітинна (розпадна, ендогенна), що виникає на тлі масивного некрозу печінки;
портокавальна (випадна, шунтова), обумовлена ​​наявністю портокавальних анастомозів;
змішана.
При ВГ розвивається печінково-клітинний вид коми, яка найчастіше виникає при ВГ В. Гепатит В у пізні терміни вагітності
319
у 3,9% випадків ускладнюється печінковою комою, у невагітних – у 0,4%. Причиною цього є запізніла діагностика ВГ та невчасна госпіталізація хворої, а також поєднання гепатиту з гестозом.
При печінковій комі нерідко спостерігається смерть плода. Летальність при вірусних гепатитах у вагітних у 3-4 рази вище, ніж у невагітних, і становить 1,8%.
Сприятливими та провокуючими факторами розвитку коми можуть з’явитися низка медикаментозних препаратів (великі дози барбітуратів), оперативні втручання.
Патогенез печінкової коми складний. У крові накопичуються церебротоксичні речовини, що призводять до пригнічення ЦНС. Поразка клітин печінки (дистрофія та некротичні зміни) призводять до порушення обмінних процесів, страждають проте-ін-синтезуючі структури, відбувається розлад енергетичного обміну, зменшується кількість АТФ та АДФ, що впливає на активність ферментів (аденозинтрифосфатаз), що відіграють важливу роль в енергетичному обміні клітини та в активному перенесенні іонів через біологічні мембрани. Розвивається метаболічний ацидоз, пов’язаний із накопиченням у крові піровиноградної та молочної кислот. Спостерігається внутрішньоклітинний ацидоз, порушується проникність мембран, посилюється надходження у мозок токсичних речовин та рідини, розвивається набряк мозку.
Спочатку як у відповідь метаболічний ацидоз з’являється компенсаторна гиперкапния, у результаті розвивається респіраторний алкалоз, зменшується споживання кисню і глюкози мозковий тканиною. Відбувається перерозподіл електролітів: у міжклітинний простір виходить калій, а всередину клітини надходять натрій та іони водню, що сприяє розвитку внутрішньоклітинного ацидозу, а позаклітинному просторі — алкалозу. Порушується синтез сечовини у печінці, зростає кількість аміаку у крові. Відбуваються зміни ендотелію судин печінки та інших органів, що призводить до порушення органного кровообігу, лімфообігу, до підйому портального тиску, погіршення мікроциркуляції.
У клінічній симптоматиці переважають зміни із боку ЦНС; при тяжкій стадії свідомість відсутня, виражені рухові порушення, патологічні рефлекси. Відзначаються біль у підребер’ї, прогресивно зменшуються розміри печінки; жовтяниця досягає максимальної інтенсивності. Є геморагії на шкірі, носові, шлункові та маткові кровотечі.
Диференціальний діагноз проводиться з діабетичною та уре- мічною комою, коматозним станом у зв’язку з геморагічною
320
ським інсультом, з наднирковою недостатністю, з отруєннями отрутами.
Великі труднощі становить диференціальна діагностика ВГ, ускладненого печінковою комою, та гострого жирового гепатозу вагітних. Клініка та симптоматологія цих захворювань багато в чому подібні. Подібні і ускладнення: акушерські кровотечі, крововиливи у внутрішні органи з розвитком синдрому ДВС та ін.
Лікування печінкової недостатності є складним та важким, проводиться у спеціалізованому стаціонарі з обов’язковим експрес-лабораторним обстеженням у динаміці. Виходи краще, якщо лікування починається у прекомі. У загальний комплекс включають детоксикаційні засоби, глюкокортикостероїди, інгібітори протеаз, вітаміни. Проводиться катетеризація периферичних або підключичних вен з подальшим введенням препаратів.
С. Л. Подимова (1984) рекомендує наступне: 5% розчин глюкози до 3 л/добу. з 300 мг кокарбоксилази, 500 мкг вітаміну В12, 180 мг ліпоєвої кислоти вводити внутрішньовенно зі швидкістю 20-30 кап./хв. Обов’язково проводиться кортикостероїдна терапія: 150 мг пред-низолону вводиться у вену струминно і потім по 90 мг кожні 4 години. ж частотою; при гіперамоніємії – орніцетил (орнітин) у дозі 5-25 г/добу. Показано застосування есенціалу по 10 мл кожні 8 годин внутрішньовенно та цитохрому С до 100 мг на добу.
Для зменшення набряку мозку внутрішньовенно крапельно вводять 15% розчин маніту з розрахунку 1-1,5 г/кг/добу. або 40 мг лазиксу; обов’язковий облік кількості сечі, що виділяється. Порушення білковоутворювальної функції печінки наказує заповнювати цей недолік

інфузіями альбуміну: 5-10-20% розчин вводять по 100-200 мл 2-3 рази на добу. Контролюючи КОС, можливе вливання 4% розчину бікарбонату натрію у необхідній кількості: 200-400 мл. У процесі комплексної терапії печінкової коми необхідне постійне спостереження за станом зсідання крові для адекватної корекції: свіжозаморожена плазма, контрикал або гордокс, діцинон, кальцію хлорид. Допомагає зупинити кровотечу із шлунка промивання його крижаним ізотонічним розчином натрію хлориду. Якомога раніше необхідно використовувати ефект-
321
рентні методи терапії, у тому числі гемоперфузію через завис живих ізольованих гепатоцитів, фіксованих у різних екстракорпоральних контурах (Маргуліс М. С, Єрухімов Є. А., Ан-Дрейсан Л. А., 1986).
З профілактичною метою призначаються антибіотики, які негативно впливають на печінку.
Для зняття психомоторного збудження застосовується ГОМК 50-120 мг/кг.
Ставлення до вагітності у жінок з гострою печінковою недостатністю однозначне – вона має бути перервана!