Периферична дистрофія сітківки

Периферична дистрофія сітківки – Захворювання, що характеризується витонченням внутрішньої оболонки ока в периферичних відділах. Тривалий час патологія має безсимптомний перебіг. При вираженому ураженні сітківки з’являються «мушки» перед очима, порушується функція периферичного зору. Діагностика включає офтальмоскопію, периметрію, УЗД ока, візометрію і рефрактометрію. При початкових проявах дистрофії показано консервативну терапію (ангіопротектори, антиагреганти, антигіпоксанти). Виражені дегенеративні зміни потребують хірургічної тактики (лазерної коагуляції у зонах ураження сітківки).

Периферична дистрофія сітківки – поширена патологія у сучасній офтальмології. У період з 1991 по 2010 рік кількість пацієнтів зросла на 18,2%. У 50-55% випадків захворювання розвивається у людей з аномаліями рефракції, серед них 40% – хворі на міопію. Імовірність дистрофічних змін за нормальної гостроти зору становить 2-5%. Перші симптоми патології можуть виникати у будь-якому віці. Нозологія з однаковою частотою зустрічається серед осіб чоловічої та жіночої статі, проте до ґратчастої дистрофії найбільш схильні чоловіки, що зумовлено генетичними особливостями спадкування.

Патологія може розвиватися в осіб з міопічним чи гіперметропічним типом рефракції, рідше – за відсутності порушень зорових функцій. Найбільш схильні до ризику хворі на міопію. Етіологія захворювання остаточно не вивчена. Гратчаста дистрофія успадковується за Х-зчепленим типом. Інші основні причини дистрофії сітківки:

• Запальні захворювання очей. Локальні ураження сітківки, спричинені тривалим перебігом ретиніту або хоріоретиніту, лежать в основі дегенеративно-дистрофічних змін периферичних відділів оболонки.
• Порушення місцевого кровопостачання. Регіональні зміни кровотоку призводять до трофічних розладів та витончення внутрішньої оболонки очного яблука. Сприятливими факторами виступають артеріальна гіпертензія, атеросклеротичне ураження судин.
• Травматичні ушкодження. До периферичної дистрофії призводить тяжка черепно-мозкова травма та ураження кісткових стінок очниці.
• Ятрогенний вплив. Зміни внутрішньої оболонки розвиваються після вітреоретинальних операцій чи перевищення потужності впливу при лазерної коагуляції сітчастої оболонки.

Пусковий фактор розвитку периферичної дистрофії – розлад локальної гемодинаміки. Найбільш чутливі до нестачі кисню периферичні відділи оболонки. При тривалому порушенні трофіки сітківка стоншується на периферії, що часто непомітно при огляді очного дна. Перші прояви виникають і натомість перенесених інфекційних захворювань, інтоксикації чи діабету на стадії декомпенсації. Потенціює прогрес дистрофії міопічний тип рефракції. Це пов’язано з тим, що при збільшенні поздовжньої осі очного яблука внутрішня оболонка ока також піддається незначному розтягуванню, що призводить до ще більшого стоншення по периферії. Певну роль механізмі розвитку захворювання відводять дегенеративним змін склоподібного тіла, у якому виникають тракції і вторинне ушкодження сітківки.

Залежно від морфологічної картини патологію класифікують на ґратчастий, інеподібний та кистевидний типи. Окремі варіанти дистрофічних змін на вигляд нагадують «слід равлика» і «бруківку». З клінічної точки зору виділяють такі форми захворювання:

• Периферична хоріоретинальна дистрофія (ПХРД). При даному варіанті нозології в патологічний процес залучена сітківка та хоріоїда.
• Периферична вітреохоріоретинальна дистрофія (ПВХРД). Характеризується ураженням склоподібного тіла, сітчастої та судинної оболонки.

Класифікація вітреохоріоретинальних дистрофій з локалізації:

• Екваторіальні. Це найпоширеніша зона ураження сітківки, тому що область витончення розташована по колу ока у фронтальній площині.
• Параоральні. При цьому типі дистрофічні зміни локалізуються у зубчастої лінії.
• Змішані. Форма асоційована з найбільшим ризиком розриву через наявність дифузних змін на всій поверхні сітчастої оболонки.

Тривалий час ураження сітківки протікає без клінічних проявів. Для патології характерне зниження периферичного зору, що веде до утрудненої орієнтації у просторі. Через те, що поле зору звужується за концентричним типом, хворі можуть виконувати лише певні види зорової роботи (читати, малювати). Функція центрального зору за умови відсутності аномалій рефракції не страждає. У поодиноких випадках пацієнти пред’являють скарги на появу плаваючих мушок перед очима або дефектів зорового поля у вигляді худоби. Такі симптоми, як «блискавки» або спалахи яскравого світла, свідчать про розрив сітківки і вимагають негайного втручання. Для периферичної дистрофії характерна одностороння течія, але при решітчастому варіанті в більшості випадків уражаються обидва ока.

Найбільш поширене ускладнення периферичної дистрофії – розрив сітківки. Пошкодження внутрішньої оболонки виникає у ділянках найбільшого стоншення при впливі таких чинників, як вібрація, занурення під воду, інтенсивні фізичні навантаження. Склоподібне тіло часто фіксоване до краю дистрофії, що призводить до додаткового виникнення тракції. У пацієнтів із змінами периферії сітківки також спостерігається високий ризик відшарування сітківки. Хворі схильні до крововиливів у порожнину склоподібного тіла, рідше – в передню камеру ока.

У силу того, що для даної патології часто характерний безсимптомний перебіг, ретельне обстеження пацієнта відіграє провідну роль у постановці діагнозу. Для візуалізації дистрофії по периферії сітківки потрібне проведення наступних офтальмологічних досліджень:

• Офтальмоскопія. Зона ураження при ґратчастій формі та дистрофії на кшталт «сліду равлика» локалізується у верхньо-зовнішньому квадранті у екватора ока. Через зони облітерації судин на сітківці утворюються темні і світлі плями, що нагадують грати, або перервані лінії, які називають «слідами равлика». Інеподібна дистрофія має вигляд жовто-білих включень, розташованих над поверхнею сітчастої оболонки.
• Периметрія. Методика дозволяє виявити концентричне звуження полів зору. При підозрі на те, що пацієнт має початкові прояви хвороби, рекомендовано застосовувати квантитативний спосіб периметрії.
• Візометрія. Дослідження дає можливість діагностувати нормальний центральний зір і натомість зниження периферичного. Гострота зору знижується у разі виникнення патології і натомість міопії.
• Рефрактометрія. Методика застосовується для вивчення клінічної рефракції з метою виявлення пацієнтів із групи ризику.
• УЗД очі. Дозволяє візуалізувати початкові прояви патології. При дрібнокістозної дистрофії визначаються множинні округлі утворення різного діаметра. УЗД використовують для діагностики змін склоподібного тіла, виявлення спайок та тракцій, оцінки розмірів поздовжньої осі ока.

Вибір терапевтичної тактики залежить від характеру перебігу патології. Перед початком лікування очне дно оглядають за умов максимального мідріазу. Для усунення проявів периферичної дистрофії застосовують:

• Консервативну терапію. Використовується лише при діагностиці мінімальних проявів хвороби. Пацієнтам показаний пероральний прийом лікарських засобів із групи антиагрегантів, ангіопротекторів та антигіпоксантів. Як допоміжні препарати застосовуються біоактивні добавки, вітаміни групи С, Ст.
• Хірургічне втручання. Оперативне лікування периферичної форми захворювання зводиться до проведення лазерної коагуляції судин у зонах найбільшого стоншення. Мета втручання – профілактика можливих розривів. Операція проводиться у амбулаторних умовах. У післяопераційному періоді необхідна консервативна терапія, що включає метаболічні засоби, антигіпоксанти та ангіопротектори.

Прогноз для життя та щодо зорових функцій сприятливий. Пацієнтам із групи ризику необхідно 1-2 рази на рік, а також при появі нових симптомів патології проходити обстеження у офтальмолога. Неспецифічні превентивні заходи зводяться до контролю рівня глюкози крові, артеріального та внутрішньоочного тиску. При міопічній рефракції необхідна корекція гостроти зору за допомогою окулярів або контактних лінз. Виявлення у хворого на об’єктивні ознаки дистрофії потребує виключення екстремальних видів спорту, важких фізичних навантажень.