Підгострий тиреоїдит

Підгострий тиреоїдит – Це інфекційне гранулематозне захворювання щитовидної залози з деструкцією тиреоцитів. Проявляється болем у передній частині шиї, що локалізується в обмеженій ділянці або іррадіює у вуха, нижню щелепу, потилицю. Інфекційний процес призводить до розвитку лихоманки з помірною гіпертермією. При розриві фолікулів йодовмісні гормони надходять у кров, виникає гіпертиреоз, що супроводжується дратівливістю, занепокоєнням, тремором, почуттям жару та втратою ваги, що змінюється еутиреозом і транзиторним гіпотиреозом. Специфічні діагностичні методи – аналізи крові та тиреоїдних гормонів, сонографія щитовидної залози. Лікування медикаментозне, включає прийом НПЗЗ, кортикостероїдів, бета-блокаторів.

Підгострий тиреоїдит – гостре вірусне запальне ураження щитовидної залози. Клінічні прояви зберігаються довше, ніж за гострих тиреоїдитах, але виражені сильніше, ніж за хронічних формах. Синонімічні назви – гранулематозний тиреоїдит, гігантоклітинний тиреоїдит та тиреоїдит де Кервена (на прізвище швейцарського лікаря, який вперше описав хворобу у 1904 році). Поширеність серед усіх патологій щитовидної залози коливається від 1% до 5%. Хвороби більш схильні до жінок, гендерне співвідношення становить 5:1. Переважна більшість пацієнтів належить до вікової категорії 30-60 років. Пік захворюваності реєструється в осінньо-зимовий період, що пов’язане із поширенням ГРВІ.

Чинники, які провокують розвиток гранулематозного тиреоїдиту, точно не з’ясовані. В даний час в ендокринології найбільшого поширення набула теорія про вірусне походження захворювання. Поразка тканин залози ймовірно викликана впливом вірусів, цей факт підтверджується наявністю клінічних та лабораторних ознак інфекційної хвороби. За даними статистики, тиреоїдит найчастіше діагностується після інфекції верхніх дихальних шляхів. Також визначено генетичну схильність – носійство гена HLA-BW 35, що зумовлює високу сприйнятливість до вірусних захворювань.

Патогенетична основа підгострого тиреоїдиту – утворення у залізистій тканині гранульом інфекційного походження. Захворювання виникає через 2-6 тижнів після вірусної інфекції. Віруси проникають усередину тиреоцитів, де активують синтез атипових білків. Імунна система сприймає їх як чужорідні та відповідає розвитком запалення. Стимулюється виробництво моноцитарних фагоцитів, вони накопичуються в запальному осередку і перетворюються на макрофаги. Формуються макрофагальні гранульоми. Паралельно з цим частина фагоцитів та макрофагів дозріває та трансформується в епітеліоїдні клітини. Створюються епітеліоїдні клітинні та гігантоклітинні гранульоми.

Якщо в гранульомах знижений фагоцитоз і поглинені білки не повністю розпадаються, спостерігається стійка реакція гіперчутливості уповільненого типу. Якщо фагоцитоз у гранульозних клітинах достатній, імунна відповідь відсутня. Щитовидна залоза збільшується у розмірі, інфільтрується лімфоцитами та гігантоклітинними гранульомами. Через розриви фолікулів у плазму крові надходить велика кількість тироксину та трийодтироніну, розвивається гіпертиреоз. Через 4-8 тижнів запаси гормонів виснажуються, гіпертиреоз змінюється на еутиреоз, транзиторний гіпотиреоз. При одужанні гранульоми рубці, функції залози відновлюються.

З урахуванням функціональності залози протягом захворювання виділяють три фази. Перша (тиреотоксична) характеризується викидом йодовмісних гормонів у кровотік. Друга (еутиреоїдна) супроводжується нормалізацією рівнів трийодтироніну та тироксину. Третя (гіпотиреоїдна) спостерігається в період нестачі гормонів, пов’язаний із виснаженням тканинних запасів та зниженням числа функціональних тиреоцитів. За особливостями симптоматики, наявності або відсутності аутоімунного компонента розрізняють два типи захворювання:

1. Тиреоїдит Кервена. Найбільш поширений варіант хвороби, через що назва часто використовується як синонім підгострого тиреоїдиту в цілому. Симптоми виражені, розмежовані на стадіях. Наголошується тенденція до рецидивів.
2. Підгострий лімфоцитарний тиреоїдит. Зустрічається рідко. Може розвинутись у будь-якому віці (без збільшення частоти до середнього та похилого віку). Має аутоімунний компонент. Іноді дебютує після пологів, називається підгострим післяпологовим лімфоцитарним тиреоїдитом.

Характерно хвилеподібний перебіг, зумовлений зміною активності інфекційного процесу та секреції тиреоїдних гормонів. Початок хвороби проявляється наростанням загальної слабкості, гіпертермією від 37,5 до 38,5-38,7 ° С. Виникають болі в районі розташування щитовидної залози, що посилюються при ковтанні, жуванні, поворотах голови або промацуванні. Деякі пацієнти відзначають, що біль іррадіює у вухо, щелепи, потилицю. Протягом одного або двох місяців спостерігаються симптоми тиреотоксикозу: дратівливість, плаксивість, підвищена стомлюваність, прискорене серцебиття, припливи жару, пітливість, тремтіння, тремор, зниження маси тіла. Хворі стають легкозбудливими, непосидючими, розсіяними, погано переносять задуху і шум.

Тиреотоксична стадія змінюється еутиреоїдною, симптоматика гіпертиреозу редукується. Зберігається болючість залози, але загальне самопочуття пацієнтів покращується. Через кілька тижнів виникає транзиторний гіпотиреоз. Його вираженість і тривалість варіюються, частина хворих симптоми відсутні, оскільки заліза швидко компенсує дефіцит гормонів. При розгорнутій стадії гіпотиреозу визначається мерзлякуватість, зниження температури тіла. З’являються набряки навколо очей, задишка, посилюється сонливість, уповільнюються процеси мислення.

Тривалий перебіг підгострого тиреоїдиту без адекватної медикаментозної допомоги виснажує щитовидну залозу. Зниження активності її клітин проявляється стійким гіпотиреозом. У пацієнтів уповільнюється обмін речовин, уріджується частота серцевих скорочень, розвивається мікседема, гіпотонія, з’являється жовтяничність шкіри. Підвищується ризик раннього атеросклерозу, серцевої недостатності, жовчнокам’яної хвороби. Для підтримки нормальної концентрації гормонів потрібна постійна гормонозамінна терапія. У 2% хворих діагностуються рецидиви захворювання. Повторна поява симптомів може відбуватися через 10-20 років після одужання.

Обстеження проводить лікар-ендокринолог. Приблизний діагноз встановлюється виходячи з даних анамнезу і клінічної картини: симптоми виявляються після інфекційного захворювання, температура залишається стабільно підвищеної, при пальпації заліза щільна, збільшена і болюча, біль локальна чи дифузна, шкіра над залозою гиперемирована, прилеглі лімфовузли не увеличены. На другому етапі діагностики виконуються інструментальні та лабораторні дослідження. Їх результати дозволяють підтвердити діагноз підгострого тиреоїдиту, диференціювати його з дифузним токсичним зобом, аутоімунним тиреоїдитом, онкопатологією, туберкульозним запаленням залози, грибковою інфекцією, флегмоною шиї, середнім отитом, гострим фарингітом. Використовуються такі методи:

• Ехографія. По УЗД щитовидної залози характерно збільшення обсягів органу, зони зниженої эхогенности у однієї чи двох частках. Іноді визначаються мігруючі зони або дифузна гіпоехогенність.
• Тиреосцинтиграфія. У першій фазі захворювання результати сцинтиграфії щитовидної залози вказують на низьке поглинання чи повну відсутність захоплення радіоактивного йоду. Осередок запалення відображається як «холодна» область. У фазі гіпотиреозу поглинання йоду різко зростає.
• Загальний біохімічний аналіз крові. За результатами тестів відзначається різке збільшення ШОЕ, підвищений рівень лімфоцитів, відносно низький рівень нейтрофілів, підвищені показники фібриногену, печінкових ферментів, імуноглобулінів. Концентрація С-реактивного білка стабільно висока початковій стадії.
• Аналіз на тиреоїдні гормони. У тиреотоксичній стадії збільшено кількість зв’язаних фракцій трийодтироніну (T3), тироксину (T4), знижено рівень тиреотропного гормону (ТТГ) у крові. При розвитку транзиторного гіпотиреозу показники T4 та T3 нижчі за норму.
• Тест на антитіла. У сироватці крові може виявлятися підвищення титру антитіл до тиреоглобуліну (ат-ТГ) та тиреопероксидази (ат-ТПО). Значення досягають піку у перші тижні хвороби, за кілька місяців антитіла зникають.
• Тонкоголкова аспіраційна біопсія. За даними гістологічного дослідження, виявляється лімфоцитарна інфільтрація, гігантоклітинна інфільтрація, розриви фолікулів. Цитологічний аналіз підтверджує переважання нейтрофілів та гігантських клітин (полінуклеарних макрофагів), наявність епітеліоїдних клітин.
• Проба з глюкокортикоїдами. Характерна ознака гранулематозної форми тиреоїдиту – зникнення больового синдрому через 12-48 годин після першого прийому глюкокортикоїдів. Якщо біль зберігається довше 3 діб, діагноз ставиться під сумнів.

Проводиться медикаментозна терапія, спрямована на усунення інфекційного та запального процесу, відновлення нормального рівня тироксину, трийодтироніну, усунення больових відчуттів. Лікувальні заходи спрямовані на поліпшення життєвого здоров’я та попередження рецидивів. Пацієнтам призначаються препарати наступних груп:

• Глюкокортикоїди. Синтетичні глюкокортикостероїди мають виражену протизапальну дію, ефективно усувають біль та симптоми інтоксикації, пригнічують утворення антитіл. Дозування підбирається індивідуально, коригується протягом усього лікування, залежно від зміни самопочуття хворого, показників ШОЕ. Середня тривалість курсу – 1,5-2 місяці, за тенденції до рецидивування – 4-6 місяців.
• НПЗЗ. Нестероїдні протизапальні засоби перешкоджають синтезу прозапальних простагландинів, чим зменшують запалення, мають болезаспокійливу дію та імуносупресорний ефект. НПЗЗ часто призначаються при легких формах захворювання, помірному підвищенні ШОЕ та вогнищевих ураженнях залози.
• Бета-адреноблокатори. Ліки цієї групи показані на першій стадії для усунення проявів тиреотоксикозу. Бета-блокатори усувають симптоми тахікардії, стимулюють перехід тироксину до неактивної форми трийодтироніну.
• Тиреоїдні препарати. Лікування синтетичними тиреоїдними гормонами починають через місяць після початку застосування глюкокортикоїдів, коли редукуються прояви гіпертиреозу. Використання медикаментів дозволяє зменшити аутоімунні ураження, нормалізувати консистенцію тканини залози, знизити вираженість гіпотиреозу.
• Місцеві протизапальні препарати. Місцеве лікування включає аплікації гелів та мазей на ділянку щитовидної залози. Також застосовуються напівспиртові компреси, сухе тепло, електродрегінг глюкокортикоїдного препарату.

Підгострий тиреоїдит триває 2-3 місяці, а потім у більшості випадків повністю виліковується. Деструктивні зміни та рецидиви рідкісні, тому прогноз розцінюється як сприятливий. Профілактика має бути націлена на попередження, своєчасну діагностику та правильне лікування вірусних захворювань. Необхідно проведення заходів, що підвищують опір організму інфекціям: гартують процедур, вітамінотерапії, дотримання правильного харчування та режиму оптимальної фізичної активності. При виявленні симптомів інфекції слід негайно звернутися за медичною допомогою, суворо дотримуватися призначень лікаря.