Піроплазмоз

Піроплазмоз – трансмісивне протозойне захворювання людини та тварин, викликане внутрішньоклітинними найпростішими родами Babesia, які паразитують в еритроцитах. Захворювання розвивається в осіб із зниженою імунною відповіддю. Перебіг піроплазмозу супроводжується лихоманкою, ознобом, головними та м’язовими болями, артралгією, гепатомегалією, анемією. Діагноз піроплазмозу підтверджується виявленням паразита в мазку та товстій краплі крові, а також методами РІФ, ІФА. Терапевтичний ефект щодо збудника піроплазмозу має комбіноване призначення кліндаміцину та хініну, азитроміцину та атоваквону.

Піроплазмоз (бабезіоз, бабезієльоз) – паразитарна зоонозна інфекція, що протікає з гарячковим, анемічним та жовтяничним синдромами. Як інфекційне захворювання, піроплазмоз представляє актуальну проблему для ветеринарії, оскільки, головним чином, вражає дрібну і велику рогату худобу, собак та інших тварин. Бабезіози людини реєструються відносно рідко (у світі відомо кілька сотень випадків). Вперше піроплазмоз людини було діагностовано 1957 року в Югославії. З того часу випадки захворювання людини були виявлені в країнах Азії, Африки, Європи, Америки. На території Росії природні осередки піроплазмозу розташовуються у північно-західних та південних областях Європейської частини та у степовій зоні півдня Сибіру.

Збудники піроплазмозу належать до типу найпростіших, сімейства Babesiidae, роду Babesia. За своїми морфо-фізіологічними властивостями бабезії нагадують збудників малярії: вони також паразитують в еритроцитах, а зовні мають схожість з плазмодіями. В еритроциті бабезії розташовуються по периферії чи центрі; мають різну (грушоподібну, кільцеподібну, овальну, точкоподібну, амебоподібну, ланцетоподібну) форму, діаметр від 2-3 до 4-5 мкм. Піроплазмоз людини можуть викликати 3 види збудника: Babesia divergens та Babesia rodhaini у Європі, Babesia microti – на американському континенті.

Збудники піроплазмозу паразитують в організмі диких і домашніх тварин (гризунів, собак, кішок, дрібної та великої рогатої худоби), а людині передаються трансмісивним шляхом через укуси інфікованих іксодових та аргасових кліщів. В організмі кліщів бабезії зберігаються довічно і навіть передаються трансоваріально потомству. Крім цього, не виключається можливе зараження людини при переливанні крові від осіб із безсимптомною паразитемією. Підвищений ризик зараження піроплазмозом піддаються пастухи, сільськогосподарські робітники, туристи в період сезонної активності кліщів (з травня по вересень). Іноді відзначається мікстинфікація бабезіями та спірохетами роду Borrelia – збудниками хвороби Лайма, що передаються тими ж видами кліщів.

Життєвий цикл розвитку бабезій протікає в організмі кліщів-переносників та хребетних. В організмі кліща паразити залишають еритроцити хребетного господаря і зазнають складного та множинного циклу поділу в просвіті та епітеліальних клітинах кишечника, гемолімфі, різних органах кліща. Процес розвитку бабезій до інвазійної стадії (одноядерних спорозоїтів) відбувається у слинних залозах кліща та стимулюється кровососанням. Потрапивши в кров людини або тварин, збудники піроплазмозу проникають у червоні кров’яні клітини, де розмножуються шляхом бінарного поділу або брунькування. Збільшуючи свою чисельність, паразити руйнують еритроцити господаря, потім проникають у нові еритроцити, повторюючи цикл розподілу.

Клінічні прояви піроплазмозу розвиваються при ураженні бабезіями 3-5% еритроцитів. Разом із зруйнованими еритроцитами у кров’яному руслі виділяються продукти життєдіяльності паразитів та білкові субстанції, що викликають виражену загальнотоксичну та пірогенну реакцію. Наростають анемія, тканинна гіпоксія, порушення мікроциркуляції, головним чином ниркових капілярах, де осідають вільний гемоглобін і оболонки еритроцитів. Поразка 10-15% еритроцитів призводить до летального результату від гострої ниркової недостатності.

У осіб із нормальним імунітетом піроплазмоз протікає у вигляді безсимптомного носійства, незважаючи на паразитемію 1-2%. Тяжкий маніфестний перебіг в основному відзначається у осіб зі зниженими імунними реакціями: людей похилого віку, пацієнтів, які перенесли спленектомію, ВІЛ-інфікованих і т.д.

Інкубаційний період при зараженні піроплазмозом триває 1-3 тижні (у поодиноких випадках – кілька місяців). При легкій клінічній формі піроплазмозу відзначаються грипоподібні симптоми: лихоманка, слабкість, розбитість, ломота у тілі. При тяжкому перебігу інфекції розвивається гостра лихоманка з температурою 40-41 ° С і приголомшливими ознобами, сильними головними та м’язовими болями, артралгією. На тлі високої температури виникають нудота, блювання, біль в епігастрії, чергування запорів та діареї, гепатоспленомегалія, жовтяниця, зниження маси тіла. З 6-7-го дня захворювання наростають гемоглобінемія, гемоглобінурія, олігоанурія та гостра ниркова недостатність. Особливо тяжкий перебіг має піроплазмоз, викликаний B.divergens: навіть за своєчасно розпочатому специфічному лікуванні смертність сягає 50%. Загибель хворих на піроплазмоз зазвичай пов’язана з уремією, нирково-печінковою недостатністю або приєднанням бактеріальних інфекцій (пневмонії, сепсису).

Хронічний піроплазмоз протікає з періодичними гарячковими реакціями, порушенням апетиту, слабкістю, зниженням уваги, стомлюваністю, пригніченістю, що може помилково розцінюватися, як іпохондрія чи депресія.

Оскільки випадки піроплазмозу рідкісні в клінічній практиці, захворювання прийматися за геморагічну лихоманку з нирковим синдромом, малярію, сепсис, хвороби крові, прояви СНІДу та ін. Для постановки клінічного діагнозу важливо враховувати епідеміологічні відомості поєднання патогномонічних симптомів (тривалої лихоманки, анемії, гепатомегалії).

Лабораторне підтвердження піроплазмозу засноване на мікроскопії товстої краплі або мазка крові при фарбуванні їх по Романівському-Гімзі: при цьому ядро ​​бабезій забарвлюється у червоний колір, а цитоплазма – у блакитний. За допомогою серологічних тестів (НРІФ, ІФА) діагностичні титри антитіл виявляються через 3-8 тижнів від початку захворювання. При хронічному піроплазмозі найбільш показовим є виявлення ДНК бабезій за допомогою ПЛР. Біологічний метод діагностики піроплазмозу – введення крові хворого на спленектомовані хом’ячки з подальшим виділенням збудника ефективний, але тривалий (займає від 2-х до 4-х тижнів).

Легкі, доброякісно протікають форми піроплазмозу не потребують специфічної терапії. При тяжкому перебігу рекомендується призначення кліндаміцину спільно з хініном, або азитроміцину та атоваквону, або комбінації пентамідину, діізоціанату, сульфаметоксазолу та триметоприму. При анемії показано препарати заліза, проведення гемотрансфузії; при високій лихоманці – дезінтоксикаційна терапія та антипіретики. У разі розвитку ГНН здійснюється гемодіаліз.

Без лікування важкі форми піроплазмозу практично завжди закінчуються смертю пацієнта. За своєчасної антипаразитарної терапії шанси на одужання високі. Імунопрофілактика піроплазмозу не розроблена. Неспецифічні заходи зводяться до боротьби з переносниками інфекції, захисту від кліщів, термінового видалення кліщів, що присмокталися.