Пневмококовий менінгіт.

Пневмококовий менінгіт. – Запалення церебральних оболонок, викликане пневмококом. Характеризується важким перебігом з розвитком менінгоенцефаліту і набряку мозку, високим відсотком інвалідизації пацієнтів, що перенесли його, і летальністю, без своєчасного лікування, що досягає 50%. Діагностика проводиться шляхом вивчення анамнезу захворювання, оцінки неврологічного статусу пацієнта, аналізу результатів люмбальної пункції та дослідження цереброспінальної рідини. Лікування здійснюється стаціонарно, включає етіотропну антибактеріальну терапію, дезінтоксикацію, дегідратацію, симптоматичне, судинне та нейротропне лікування; за показаннями – заходи щодо зміцнення імунітету. Специфічна профілактика полягає у вакцинації проти пневмококової інфекції.

У структурі гнійних менінгітів пневмококовий менінгіт посідає друге місце, перше належить менінгіту менінгококової етіології. Особливості пневмокока як збудника призводять до того, що пневмококовий менінгіт має тяжкий перебіг, відрізняється частим розвитком ускладнень, високою інвалідизацією та смертністю хворих. До появи антибіотиків летальність пацієнтів із цією формою менінгіту досягала 100%. За даними вітчизняної неврології на сьогоднішній день смертність при пневмококовому менінгіті становить близько 18%, а при запізнілому початому лікуванні може досягати 50%. Зважаючи на те, що захворювання вражає переважно дітей віком до 10 років, питання його попередження та лікування є актуальною проблемою як педіатрії, так і медицини загалом.

Збудником виступає пневмокок (Streptococcus pneumoniae). Інфікування відбувається повітряно-краплинним шляхом від носіїв пневмокока або хворих на різні види цієї інфекції (пневмококова пневмонія, менінгіт, отит, мастоїдит або синусит пневмококової етіології). Пневмококовий менінгіт розвивається при попаданні збудника в мозкові оболонки. Останнє може відбуватися 2 шляхами: при проникненні пневмокока безпосередньо зі слизової носоглотки відразу ж після інфікування або при його гематогенному занесення з первинного вогнища пневмококової інфекції при середньому гнійному отіті, гаймориті, пневмонії і т.п.

Факторами особливої ​​патогенності пневмокока є його капсула і тейхоєва кислота, що міститься в клітинній стінці. Наявність капсули перешкоджає здійсненню такого механізму захисного макроорганізму як фагоцитоз. Взаємодія тейхоєвої кислоти з С-реактивним білком зумовлює активацію системи компліменту та вироблення гострих запальних медіаторів. При цьому різко збільшується судинна проникність, утворюється ексудат, у якому формуються фібринові згустки. Пневмококи, що знаходяться в цих згустках, виявляються недоступними для вироблених проти них антитіл. У зв’язку з цим вже на ранній стадії менінгіту з оболонок мозку вони проникають у його речовину, що призводить до розвитку менінгоенцефаліту. Виражений ексудативний компонент викликає виникнення набряку мозку. Це супроводжується зниженням церебрального кровотоку та пошкодженням мозкової речовини.

Клініка менінгіту складається із загальноінфекційних, оболонкових (менінгеальних) та загальномозкових симптомів. Загальноінфекційний синдром характеризується млявістю, фебрильною температурою з ознобами, анорексією та відмовою від пиття, блідістю шкіри. Можлива гетична температура з коливаннями 2-3°С. Відзначається зміна пульсу зі схильністю до брадикардії, приглушення серцевих тонів, коливання артеріального тиску. При розвитку сепсису пневмококовий менінгіт супроводжується висипом на шкірі. Висипання мають геморагічний характер, можуть дебютувати розеолезно-папульозними елементами. На відміну від висипу при менінгококовому менінгіті пневмококовий висип є більш стійким, при одужанні його зворотний розвиток відбувається не так швидко.

У загальномозковому синдромі переважає головний біль (цефалгія). Вона носить дифузний характер, що розпирає, іноді локалізується переважно в лобно-скроневих зонах голови. Супроводжується повторною або багаторазовою полегшення блюванням, що не приносить пацієнту, розширенням венозної мережі на повіках і голові. Можливі розлади свідомості, що варіюють від психомоторного збудження до сопору та коми. Можуть спостерігатися різної виразності судоми від посмикування м’язів до генералізованого епіприступу. У немовлят відзначається розбіжність черепних швів, вибухання тім’ячків, типовий «мозковий» крик, що відрізняється своєю пронизливістю та монотонністю. Розвиток менінгоенцефаліту призводить до появи на тлі загальномозкової симптоматики осередкових симптомів — окорухових розладів, атаксії, геміпарезу, гіперкінезів.

Менінгеальний симптомокомплекс характеризується вимушеним становищем пацієнта — із закинутою назад головою, зігнутими та приведеними до тіла кінцівками. Спостерігається гіперакузія, гіперестезія та світлобоязнь. Типова ригідність м’язів потилиці, що визначається при пасивному нахилі голови хворого так, щоб його підборіддя наблизилося до грудей. Зазначаються т.з. менінгеальні симптоми. Симптом Керніга – неможливість пасивного повного розгинання ноги в коліні, якщо вона зігнута у стегні, перевіряється лежачи на спині. Симптом Брудзинського I – згинання стегна та гомілки при спробі пасивного згинання голови пацієнта. Симптом Брудзинського II – аналогічне згинання ніг у момент натискання лікарем на лонне зчленування пацієнта. Симптом Брудзинського III – спроба зігнути ногу в коліні призводить до згинання в коліні та приведення до живота другої ноги. Симптом Мондонезі – болючість при натисканні на закриті верхні повіки. Симптом Бехтерева – болючість лупцювання вилицьової дуги.

У грудних дітей визначається симптом Лесажу – підтягування до живота ніжок при утриманні дитини за пахви у підвішеному вертикальному положенні. У ранньому дитячому віці повний оболонковий синдром трапляється досить рідко. Найчастіше при менінгіті у дітей грудного віку поряд із симптомом Лессажу виявляється потилична ригідність, рідше – симптом Кернігу.

Варіанти течії

Гострий пневмококовий менінгіт маніфестує різким підйомом температури до 39-40 ° С та стрімким наростанням загальноінфекційних симптомів. Спостерігається загальномозковий симптомокомплекс – інтенсивний головний біль, неспокій, блювання, у немовлят – “мозковий” крик. Менінгеальний синдром, як правило, виникає на 2-3 добу хвороби. Прогресує пригнічення свідомості, виникає осередкова симптоматика. На 3-4 день відзначається судомно-коматозний статус. Можлива дислокація церебральних структур із вклиненням мозкового стовбура у великий потиличний отвір, що може спричинити смерть.

Пневмококовий менінгіт, що з’являється на тлі первинного вогнища пневмококової інфекції, відрізняється підгострим та малосимптомним початком. Але протікає він важче, ніж первинна гостра форма і частіше призводить до смертельного результату. Зазвичай це обумовлено пізнім розпізнаванням менінгіту та відповідно запізнілим початком його терапії.

Адекватне та своєчасно розпочате лікування призводить до деякого покращення стану пацієнта вже до кінця 1 тижня захворювання. Протягом 2 тижнів відбувається регрес загальномозкової та оболонкової симптоматики. Однак найчастіше пневмококовий менінгіт має затяжну течію або відзначаються його рецидиви. Ліквор санується на 3-4 тижні захворювання.

Анамнез та клінічна картина захворювання, дані неврологічного дослідження найчастіше дозволяють встановити наявність менінгіту. Якщо в анамнезі є дані про пневмококовий характер наявної в організмі інфекції (запалення легень, отиту тощо), то можна припустити пневмококовий менінгіт. Однак точно верифікувати діагноз невролог може лише після результатів бактеріологічного аналізу цереброспінальної рідини.

З метою отримання цереброспінальної рідини проводять люмбальну пункцію, під час якої оцінюють характер закінчення ліквору та вимірюють його тиск. Як правило, пневмококовий менінгіт супроводжується підвищенням лікворного тиску вище 150 мм вод. ст. Цереброспінальна рідина втрачає свою прозорість, може бути білуватою, каламутною або мати зелений відтінок. У ній виявляється підвищений вміст білка, плеоцитоз за рахунок нейтрофілів та лімфоцитів, зміна вмісту хлоридів та глюкози. При вивченні мазків ліквору під мікроскопом виявляються розташовані парами та оточені оболонкою ланцетоподібні або овальні пневмококи. Бактеріологічне дослідження проводиться шляхом посіву ліквору та мокротиння (за її наявності) на спеціальні середовища. Воно дозволяє диференціювати пневмококовий менінгіт від інших видів стрептококової інфекції. При розвитку сепсису пневмококи виявляються і в бакпосіві крові.

Пневмококовий менінгіт потребує невідкладного комплексного стаціонарного лікування. Пацієнту необхідний суворий постільний режим, висококалорійне хімічно і механічне харчування. Як етіотропне лікування широко застосовуються бензилпеніцилін, цефтріаксон і цефотаксим. До препаратів другого ряду належать тетрацикліни, ванкоміцин, сульфаніламіди. Дезінтоксикаційна терапія включає оральну регідратацію (рясне пиття чаїв, морсу) та інфузію розчинів глюкози та NaCl, декстрану, сольових розчинів. Якщо пневмококовий менінгіт виник у ослабленої дитини, показано введення свіжозамороженої плазми, лейковзвесі, проведення УФОК.

Важливе значення у профілактиці та лікуванні набряку головного мозку має призначення сечогінних засобів (фуросеміду, 15% розчину манітолу). Для покращення церебрального кровообігу використовують вінпоцетин та пентоксифілін. З метою підтримки метаболізму нервової тканини та відновлення зв’язків між нейронами при одужанні застосовують нейрометаболіти та ноотропи (гліцин, піридитол, пірацетам, гопантенова кислота). Тривалість курсу судинної та нейротропної терапії може становити до 6 міс.

Прогноз та профілактика

Результат менінгіту багато в чому визначає своєчасність його виявлення та початку етіотропного лікування. На жаль, незважаючи на лікування, що проводиться, пневмококовий менінгіт у дітей найчастіше призводить до відставання психофізичного розвитку та формування стійкого неврологічного дефіциту у вигляді парезів, приглухуватості, амаврозу та ін Летальний результат спостерігається при розвитку набряку мозку, легенево-серцевої недостатності центрального ДВЗ-синдромом.

Найбільш ефективним способом запобігання захворюванню є вакцинація. Специфічна профілактика шляхом введення пневмококової вакцини рекомендована дітям протягом перших 2-х років життя, дітям із групи ризику віком 2-5 років, людям середнього віку зі зниженим імунітетом та особам старше 65 років.