Поліомієлітоподібні захворювання

Поліомієлітоподібні захворювання – Група нейроінфекційних захворювань, клініка яких подібна до проявів поліомієліту. Можуть бути зумовлені ентеровірусами, герпесвірусами, аденовірусами та ін. Клінічно розрізняють спинальну, полірадикулоневритичну, церебральну та понтинну форми. Діагностика базується на зіставленні особливостей клініки, результатів дослідження цереброспінальної рідини, даних серологічних реакцій та вірусологічних досліджень. Терапія у гострому періоді включає дегідратацію, десенсибілізацію, введення гамма-глобуліну, антипіретики, транквілізатори. Течія зазвичай доброякісна.

Вперше докази того, що симптоматика поліомієліту може бути обумовлена ​​не лише вірусом поліомієліту, а й іншими збудниками були отримані вітчизняними вченими у 1952 році. Зокрема було встановлено етіологічну роль вірусу Коксакі А7. Пізніше було знайдено інші вірусні агенти, здатні викликати поліомієлітоподібну симптоматику. У зв’язку з цим у неврології та інфектології виділилося поняття «поліомієлітоподібні захворювання».

Найчастіше поліомієлітоподібні захворювання спостерігаються у дітей дошкільного та молодшого шкільного віку. Як правило, їх характеризує більш легкий перебіг. В окремих випадках, в основному при інфікуванні вірусами ЕСНО, відзначається тяжка симптоматика та можливий летальний кінець. Поліомієлітоподібні захворювання можуть мати різну симптоматологію, що дозволило виділити 4 характерні для них клінічні форми: спинальну, понтинну, полірадикулоневритичну та церебральну (менінгеальну). Найчастіше зустрічаються перші з них.

Як і поліомієліт, поліомієлітоподібні захворювання викликаються проникаючими в нервову систему вірусами. У ролі збудників найчастіше виступають ентеровіруси: віруси Коксакі та ЕСНО. Рідше інфекційними агентами є аденовіруси, герпетична інфекція, вірус епідемічного паротиту, збудник енцефаліту Сент-Луїс та ін.). Приблизно у половині випадків встановити точну етіологію захворювання не вдається. В основному поліомієлітоподібні захворювання виникають у вигляді спорадичних випадків. Епідемічні спалахи спостерігаються, якщо захворювання обумовлено вірусами Коксакі.

У зовнішнє середовище віруси виділяються з випорожненнями та носоглотковим слизом. Їхнім джерелом виступають як хворі особи, так і здорові вірусоносії. Інфікування відбувається повітряно-краплинним, фекально-оральним та контактним шляхами. Захворювання розвивається, коли імунна система не справляється із придушенням вірусу і він проникає у центральну нервову систему. Морфологічні зміни, що виникають у спинному мозку та стовбурі, подібні до таких при поліомієліті. Відзначаються виражені різною мірою деструктивні зміни нейронів, у важких випадках їх загибель; виявляються периваскулярні запальні інфільтрати.

Основу симптоматики, як правило, складають мляві периферичні парези. На початку захворювання вони слабо виражені і можуть мати тимчасовий характер. Клінічно проявляються накульгуванням дитини, зміною її ходи, слабкістю в руці чи нозі (рідше в обох верхніх чи нижніх кінцівках). Характерний для поліомієліту передпаралітичний період у вигляді загальноінфекційних проявів (лихоманки, головного болю, риніту та фарингіту) відсутній. Парези виникають на тлі нормальної температури та гарного самопочуття. Це не дозволяє відразу розпізнати інфекційне захворювання. Деякий час батьки можуть пов’язувати зміни ходи дитини з різними зовнішніми причинами (новим взуттям, ударом при падінні) і звертаються до лікаря тільки при наростанні парезу, що призводить до явних рухових розладів.

Поряд із руховими порушеннями поліомієлітоподібні захворювання супроводжуються больовим синдромом, типовим також для поліомієліту. Відмінною особливістю болів є їхній м’язовий характер. Іноді вони мають нетипову для поліомієліту локалізацію, наприклад – у навколопупковій ділянці, в жувальній мускулатурі. М’язова слабкість у паретичних кінцівках поєднується з гіпотонією та гіпотрофією, зниженням сухожильних рефлексів. При понтинній формі виникає периферичний парез лицевого нерва – слабкість мімічної мускулатури, що веде до перекосу обличчя у здоровий бік. У поодиноких випадках відзначаються бульбарні розлади.

Діагностичний пошук здійснюється шляхом зіставлення клінічних, вірусологічних та серологічних даних. Запідозрити поліомієлітоподібні захворювання у типових випадках неврологу дозволяє їх легший перебіг, стертий початок, відсутність передпаралітичного періоду. Однак слід пам’ятати, що існують також легкі форми поліомієліту. Крім того, необхідно проводити дифдіагностику з мієлітом, периферичним невритом, компресійною мієлопатією, невритом лицевого нерва, пухлинами спинного мозку.

Для уточнення діагнозу проводять люмбальну пункцію. Поліомієлітоподібні захворювання можуть не супроводжуватися змінами у складі ліквору. У деяких випадках дослідження цереброспінальної рідини виявляє цитоз (до 200 клітин на 1 мкл) та підвищену концентрацію білка (до 50-60 г/л). У той же час, для поліомієліту характерна більш виражена запальна реакція ліквору.

Важливим діагностичним критерієм є результати вірусологічних досліджень. При цьому виділення ентеровірусів з носоглоткових змивів або випорожнень захворілого не є досить переконливим, оскільки їх широка циркуляція спостерігається серед здорового населення. Найбільшу діагностичну цінність має виділення вірусу з цереброспінальної рідини та крові. Однак виділення вірусу є складним завданням, що обмежує широке клінічне застосування даної методики.

Підтвердження діагнозу здійснюється шляхом проведення серологічних досліджень (РЗК, ІФА, РТГА), їх зіставлення в динаміці та паралельного проведення досліджень з вірусом поліомієліту. Визнати етіологічну роль вірусу можна лише при виявленні у сироватці крові реконвалесцента не менше ніж чотириразового наростання титру антитіл до цього вірусу (порівняно з дебютом захворювання) на тлі відсутності зростання антитіл до інших вірусних агентів. Поліомієлітоподібна патологія остаточно діагностується лише після отримання негативних результатів вірусологічних та серологічних досліджень на поліомієліт.

Пацієнти підлягають госпіталізації до окремого боксу інфекційного відділення. У гострому періоді їм необхідний спокій з винятком будь-яких дратівливих впливів. Схема лікування включає введення гамма-глобуліну та великих доз аскорбінової кислоти, дегідратаційну терапію, десенсибілізуючі фармпрепарати (дифенгідрамін, хлоропірамін), антипіретики (ібупрофен, парацетамол), транквілізатори (гідазепам, мебікар, діа. Як противірусна терапія можливе внутрішньом’язове введення розчину рибонуклеази.

У гострому періоді масаж та лікувальна фізкультура протипоказані, оскільки посилюють больовий синдром, а профілактика контрактур суглобів здійснюється шляхом надання правильного становища паретичної кінцівки. До відновлювальних заходів приступають після стихання гострого запального періоду. Заняття починають з легких вправ ЛФК і масажних рухів, що погладжують, потім поступово підвищують фізичне навантаження, інтенсивність і тривалість масажу. Додатково можуть бути рекомендовані антихолінестеразні фармпрепарати, що покращують нервово-м’язову передачу, та фізіотерапевтичне лікування (УВЧ, парафінолікування, теплі ванни).

У більшості випадків поліомієлітоподібні захворювання мають доброякісний перебіг із досить швидким (1-1,5 міс) та повним регресом симптоматики. В окремих випадках спостерігається тяжчий перебіг без повного відновлення функцій паретичних кінцівок. Летальні результати зафіксовані при захворюваннях, викликаних вірусами ЕСНО2, ЕСН06 та ЕСНО11.