Полісезонні енцефаліти

Полісезонні енцефаліти – Група вірусних нейроінфекцій, що протікають з ураженням речовини головного мозку і не мають певної сезонності. У клінічній картині відзначається поєднання інфекційного, загальномозкового та осередкового симптомокомплексів. У зв’язку з варіабельністю останнього виділяють стовбурову, мозочкову та півкульну клінічну форму енцефаліту. Постановці діагнозу сприяє клінічне обстеження хворого, ЕЕГ, Ехо-ЕГ, аналіз цереброспінальної рідини, вірусологічні та серологічні дослідження. Проводиться комплексне та невідкладне лікування: дегідратація, інфузійна терапія, корекція гемодинаміки та КОС крові, протисудомна, вітамінна терапія.

Поняття «полісезонні енцефаліти» поєднує всі первинні нейроінфекційні вірусні ураження головного мозку, що спостерігаються в різні пори року. Відсутність характерної сезонності, тобто наявності певного періоду в році, коли відзначається спалах захворюваності, відрізняє полісезонні енцефаліти від сезонних (кліщового енцефаліту, енцефаліту Сент-Луїса, летаргічного енцефаліту та ін.). Полісезонні енцефаліти спостерігаються, як правило, у дитячому віці, хоча можуть хворіти і дорослі. Діти найбільш схильні до захворюваності до 3-річного віку.

Полісезонні енцефаліти відрізняються варіабельною симптоматологією та тяжкістю перебігу. Клінічні спостереження показують, що чим молодша дитина, тим тяжчий перебіг має енцефаліт. Крім того, у дітей молодшого віку перенесений енцефаліт найчастіше призводить до затримки психічного розвитку, епілепсії, моторного дефіциту та інших резидуальних явищ. У зв’язку з цим полісезонні енцефаліти є актуальною проблематикою не лише для фахівців у галузі інфектології та неврології, а й для педіатрів, епілептологів, реабілітологів.

За своєю етіологією енцефаліти полісезонного характеру є вірусними енцефалітами. Етиофакторами, що лежать в основі хвороби, можуть бути герпетична інфекція, ентеровірусна інфекція, ВІЛ-інфекція (первинний енцефаліт при нейроСНІДі). Найчастіше у пацієнтів вдається виділити віруси Коксакі А і В, віруси ЕСНО 2, 11 і 24. У ряду хворих визначається одночасно 2 і навіть 3 типи вірусів. При цьому в переважній більшості випадків (10-25%) встановити інфекційний агент не вдається.

Зумовлені вірусом запальні зміни мають інфекційно-алергічний характер, причому алергічний (гіперергічний) компонент найбільш виражений у маленьких дітей. Морфологічні зміни представлені набряком та набуханням головного мозку; запальною інфільтрацією стінок церебральних судин, їх підвищеною проникністю з утворенням діапедезних крововиливів; дегенеративно-дистрофічними змінами нейронів з їхньою загибеллю та розростанням глії. У результаті енцефаліту можливе утворення церебральних кіст. Полісезонні енцефаліти, спричинені вірусом простого герпесу, найчастіше супроводжуються формуванням великих зон некрозу переважно у лобово-скроневих областях.

Інкубаційний період може варіювати від 2-3 днів за кілька тижнів. Бувають продромальні явища у вигляді зниженого апетиту, примхливості, млявості, субфебрилітету. Маніфестація клініки відбувається на тлі різкого підвищення температури тіла. Виразність клінічних проявів та їх перебіг можуть бути різними від легких стертих форм до важких блискавичних, у яких загибель пацієнта настає на 1-2 добу захворювання. Тривалість гострого періоду може становити від 3-5 днів за кілька тижнів. Тяжка течія з вираженим і швидко прогресуючим набряком головного мозку спостерігається в основному при енцефалітах герпетичної етіології.

Зазвичай першому плані виходить загальномозкова симптоматика: блювота, судомні пароксизми, млявість, розлади свідомості, можливі дихальні і серцево-судинні порушення. Переважання загальномозкових проявів, висока частота порушень свідомості та виражені менінгеальні симптоми (тобто залучення до запального процесу церебральних оболонок) більш характерні для дітей молодшого віку. Вогнищева симптоматика залежить від переважної локалізації патологічних змін у головному мозку, у зв’язку з чим виділяють стовбурову, мозочкову, півкульну форми.

Мозочковий синдром характеризується гострим розладом координації, дисметричністю рухів кінцівок, мозочковою атаксією, інтенційним тремором, м’язовою гіпотонією. Має найбільш сприятливий перебіг із повним регресом зазначеної симптоматики і без подальшої затримки психомоторного розвитку навіть у маленьких дітей.

Стовбуровий синдром проявляється ураженням черепних нервів, що проходять у стовбурі, і пірамідних шляхів. Виникає вестибулярна атаксія, окорухові порушення (косоокість, парез погляду, диплопія), різка м’язова гіпотонія, що згодом змінюється спастичним тетрапарезом. Рідше розвивається бульбарний параліч (розлад ковтання, ссання, фонації). Можливі нейроендокринні порушення. У важких випадках виникають серцеві та дихальні розлади центрального генезу, які можуть спричинити летальний результат захворювання.

Півкульний синдром частіше супроводжується розладами свідомості, порушеннями орієнтування у просторі та у часі, млявістю. Можливі епізоди психомоторного збудження, галюцинаторний синдром. У перші дні виникають епіприступи первинно-генералізованого характеру або на кшталт джексоновської епілепсії. Як правило, їх виникнення передує появі парезів. Останні розвиваються гостро та інсультоподібно. Вони характеризуються підвищенням м’язового тонусу і сухожильних рефлексів, хоча до появи тонус зазвичай буває знижений. Паралельно з парезами можуть виникати гіперкінези та моторна афазія. Сенсорні розлади спостерігаються рідше. При півкульному синдромі після одужання пацієнтів найчастіше відзначається залишковий неврологічний дефіцит.

На першому етапі діагностика зводиться до встановлення вірусного енцефаліту. Діагностування його етіології потребує часу і найчастіше проводиться ретроспективно. У багатьох випадках вірус не вдається виділити. У клінічному аналізі крові спостерігаються неспецифічні запальні зміни (лейкоцитоз, збільшення ШОЕ); при вираженому алергічному компоненті спостерігається еозинофілія. Електроенцефалографія визначає генералізовану дезорганізацію ритму, можливе виявлення епілептогенної активності. Ехо-енцефалографія діагностує значну внутрішньочерепну гіпертензію. При проведенні люмбальної пункції цереброспінальна рідина витікає під тиском вище 350 см водн. ст. Дослідження цереброспінальної рідини визначає збільшену кількість білка та лімфоцитоз; при значному капіляротоксикозі може спостерігатися домішка крові. Бактеріологічний посів крові та ліквору не дає зростання, що дозволяє виключити бактеріальний характер церебрального ураження.

З метою встановлення виду збудника проводиться серія серологічних досліджень (РІФ, ІФА, РЗК та ін.). Діагностичне значення має багаторазове наростання титру антитіл до певного вірусу при порівнянні результатів дослідження сироватки пацієнта, взятої на початку захворювання та через 2 тижні.

У гострому періоді терапія повинна мати невідкладний та інтенсивний характер, її адекватне проведення можливе лише в стаціонарних умовах загальними зусиллями невролога та лікарів відділення інтенсивної терапії. Першорядне значення має корекція ліквороциркуляторних та гемодинамічних порушень, боротьба з набряком мозку, нормалізація електролітного балансу. Проводиться дегідратаційна (маніт, фуросемід, ацетазоламід) та інфузійна (сольові розчини, глюкоза) терапія. Вводяться аскорбінова кислота, тіамін (віт В1), піридоксин (віт В6). У тяжких випадках призначають глюкокортикостероїди (Преднізолон, метилпреднізолон). За наявності судомного синдрому до схеми лікування включають діазепам, карбамазепін або інші антиконвульсанти. При стовбуровій формі з дихальними розладами може знадобитися ШВЛ.

Обов’язковим вважається проведення профілактичної антибіотикотерапії, що дозволяє запобігти бактеріальним ускладненням (пневмонію, отит, абсцес головного мозку, гнійний менінгіт тощо). Як тільки гострий період енцефаліту починає йти на спад, приступають до відновного лікування. Його базовими складовими є: спеціальне укладання паретичних кінцівок, лікувальна фізкультура, масаж, введення нейрометаболітів, АТФ та засобів, що полегшують нервово-м’язову передачу.

Полісезонні енцефаліти можуть мати різний результат. Найбільш сприятливим перебігом відрізняються енцефаліти з мозочковим синдромом. Стовбуровий синдром може мати тяжкий перебіг і навіть призводити до загибелі, але у пацієнтів, що вижили, зазвичай спостерігається 100% відновлення втрачених неврологічних функцій. Енцефаліти з півкульною симптоматикою найчастіше призводять до розвитку епілепсії, стійких порушень мови (нерідко з олексією, аграфією та акалькулією), резидуальних парезів. Клініцисти відзначають, що ймовірність і тяжкість розвитку психічних відхилень, ЗПР з наступною олігофренією, мовних розладів та епілепсії у дітей, які перенесли енцефаліт, тим більше, ніж молодша дитина. У ряді випадків полісезонні енцефаліти мають блискавичну летальну течію, пов’язану переважно з їхньою герпетичною етіологією.