Постгеморагічна анемія

Постгеморагічна анемія – комплекс клінічних та гематологічних змін, що виникає внаслідок гострої чи хронічної крововтрати. Постгеморагічна анемія характеризується блідістю, задишкою, потемнінням в очах, запамороченням, гіпотермією, артеріальною гіпотонією; у важких випадках – загальмованістю, ниткоподібним пульсом, шоком, втратою свідомості. Постгеморагічну анемію діагностують за даними клінічної картини та загального аналізу крові; задля встановлення джерела кровотечі проводяться інструментальні дослідження. При розвитку даного стану необхідно усунення джерела крововтрати, проведення трансфузійної та симптоматичної терапії.

Постгеморагічна анемія – гіпогемоглобінемія, що розвивається внаслідок геморагічного синдрому та супроводжується відчутним зниженням об’єму циркулюючої крові (ОЦК). Постгеморагічна анемія протікає з еритропенією, але часто без зменшення концентрації гемоглобіну (Hb). У нормі рівень загального Hb та обсяг циркулюючих еритроцитів крові становить відповідно: у чоловіків – не нижче 130 г/л та 29-30 мл/кг ваги, у жінок – не нижче 120 г/л та 22-23 мл/кг. Постгеморагічна анемія може ускладнювати перебіг різних патологічних станів у хірургії, гематології, гінекології, гастроентерології, кардіології та ін. Постгеморагічна анемія може мати гострий або хронічний характер. Хронічна форма є варіантом залізодефіцитної анемії, оскільки механізм розвитку та симптоми патології обумовлені дефіцитом заліза, що посилюється.

Безпосередньою причиною постгеморагічної анемії є гостра або хронічна втрата крові, що виникла внаслідок зовнішньої або внутрішньої кровотечі. Гостра постгеморагічна анемія виникає при швидких, масивних крововтратах, спричинених зазвичай механічним пошкодженням стінок великих кровоносних судин або порожнин серця при різних травмах і хірургічних операціях, розривом стінок серцевих камер у зоні інфаркту, розривом аневризми аорти та гілок при позаматковій вагітності.

Гостра постгеморагічна анемія характерна для рясних маткових кровотеч (менорагій, метрорагій), може супроводжувати перебіг виразки шлунка та 12-палої кишки. У новонароджених постгеморагічна анемія може бути спричинена плацентарною кровотечею, родовою травмою.

Хронічна постгеморагічна анемія обумовлена ​​тривалими, часто виникаючими втратами невеликих об’ємів крові при шлунково-кишкових, гемороїдальних, ниркових, носових кровотечах, порушення механізмів згортання крові (ДВЗ-синдромі, гемофілії). Пухлинні процеси (рак шлунка, рак товстої кишки), що протікають з руйнуванням тканин та органів, проводять до розвитку внутрішньої кровотечі та постгеморагічної анемії. Гіпогемоглобінемія може бути пов’язана з підвищенням проникності стінок капілярів при лейкозах, променевій хворобі, інфекційно-септичних процесах, недостатності вітаміну C.

Основними факторами розвитку постгеморагічної анемії виступають явища судинної недостатності, гіповолемія із зменшенням загального обсягу плазми та циркулюючих формених елементів, зокрема, еритроцитів, які здійснюють транспорт кисню. Цей процес супроводжується зниженням артеріального тиску, кровонаповнення внутрішніх органів та тканин, гіпоксемією, гіпоксією та ішемією, розвитком шоку.

Ступінь вираженості захисно-пристосувальних реакцій організму визначається обсягом, швидкістю та джерелом кровотечі. У ранню рефлекторно-судинну фазу компенсації крововтрати (перша доба) завдяки збудженню симпатико-адреналової системи спостерігається вазоконстрикція та посилення опору периферичних судин, стабілізація гемодинаміки за рахунок централізації кровообігу з першочерговим кровопостачанням головного мозку та серця, зменшення. Концентрація еритроцитів, Hb та гематокрит поки близькі до норми («прихована» анемія).

Друга гідремічна фаза компенсації (2-3 доба) супроводжується аутогемодилюцією – надходженням у кровоносне русло тканинної рідини та заповненням об’єму плазми. Посилення секреції катехоламінів та альдостерону наднирковими залозами, вазопресину – гіпоталамусом сприяє стабільності рівня електролітів у плазмі крові. Відбувається прогресуюче зниження показників еритроцитів та Hb (загального та в одиниці об’єму), гематокриту; значення колірного показника у нормі (постгеморагічна нормохромна анемія).

У третю, кістковомозкову фазу компенсації (4-5 добу) через нестачу заліза анемія стає гіпохромною, посилюється утворення еритропоетину нирками з активацією ретикулоендотеліальної системи, еритропоезу кісткового мозку, осередків екстрамедулярного кровотворення. У червоному кістковому мозку спостерігається гіперплазія еритроїдного паростка та збільшення загальної кількості нормоцитів, у периферичній крові – значне підвищення кількості молодих форм еритроцитів (ретикулоцитів) та лейкоцитів. Рівні Hb, еритроцитів та гематокрит знижені. Нормалізація рівня еритроцитів та Hb за відсутності подальшої крововтрати відбувається через 2-3 тижні. При масивній або тривалій крововтраті постгеморагічна анемія набуває гіпорегенеративного характеру, при виснаженні адаптаційних систем організму розвивається шок.

Клінічні ознаки постгеморагічної анемії однотипні незалежно від причини крововтрати, визначаються її обсягом та тривалістю.

У першу добу після гострої крововтрати у пацієнтів відзначається різка слабкість, блідий відтінок шкіри та слизових, задишка, потемніння та миготіння мушок в очах, запаморочення, шум у вухах, пересихання у роті, зниження температури тіла (особливо кінцівок), холодний піт. Пульс стає частим та слабким, з’являється артеріальна гіпотонія. Наслідком геморагічного синдрому є недокрів’я внутрішніх органів, жирова дистрофія міокарда, печінки, ЦНС та інших органів. Діти, особливо новонароджені та 1-го року життя, крововтрату переносять набагато важче, ніж дорослі пацієнти.

Постгеморагічна анемія при масивній та швидкій крововтраті супроводжується геморагічним колапсом, різким падінням артеріального тиску, ниткоподібним аритмічним пульсом, адинамією та загальмованістю, прискореним поверхневим диханням з можливим розвитком блювоти, судом, втратою свідомості. Якщо тиск падає до критичного рівня, викликаючи гостре порушення кровопостачання та гіпоксію органів та систем, смерть настає від паралічу дихального центру та зупинки серця.

Постгеморагічна анемія, що повільно розвивається, характеризується менш вираженими проявами, так як встигає частково компенсуватися за рахунок адаптаційних механізмів.

Діагностика постгеморагічної анемії проводиться за даними клінічної картини, лабораторних та інструментальних досліджень (загального та біохімічного аналізів крові та сечі, ЕКГ, УЗ-діагностики, пункції кісткового мозку, трепанобіопсії). При огляді пацієнта з гострою постгеморагічною анемією звертає увагу гіпотонія, часті подихи, слабкий аритмічний пульс, тахікардія, приглушеність серцевих тонів, невеликий систолічний шум на верхівці серця.

У крові – абсолютне зниження еритроцитарної маси; при крововтраті, що триває, спостерігається прогресуюче рівномірне падіння вмісту Hb і еритроцитів. При помірній крововтраті гематологічні ознаки постгеморагічної анемії виявляється лише на 2-4 добу. Обов’язковий контроль діурезу, рівня тромбоцитів, електролітів та азотистих продуктів у крові, АТ та ОЦК.

При гострій постгеморагічній анемії немає необхідності в дослідженні кісткового мозку, його проводять при важко втратах, що діагностуються. У зразках кістковомозкової пункції ознаками анемії є підвищення активності червоного кісткового мозку, у препаратах трепанобіопсії – заміщення жирової тканини кісткового мозку червоним кровотворним мозком.

При діагностиці внутрішніх кровотеч показовий синдром гострої недокрів’я та лабораторні дані. У селезінці, печінці, лімфовузлах виявляються осередки екстрамедулярного кровотворення, що вказують на підвищене навантаження на гемопоетичну систему; у крові – транзиторне зниження рівня заліза, невелике збільшення АлТ.

Для виявлення та усунення джерела крововтрати хворі потребують консультацій гематолога, хірурга, гінеколога, гастроентеролога та інших фахівців; проведенні УЗД органів черевної порожнини та малого тазу, ФГДС та ін. ЕКГ при постгеморагічній анемії може демонструвати зниження амплітуди Т-зубця у стандартному та грудному відведенні.

Першорядним у лікуванні постгеморагічної анемії є встановлення джерела кровотечі та її негайна ліквідація за рахунок перев’язування та ушивання судин, резекції та ушивання пошкоджених органів та тканин, підвищення згортання крові тощо.

Для відновлення ОЦК та зниження ступеня гемодинамічних порушень зі спостереженням трансфузіолога проводиться невідкладне переливання консервованої крові, кровозамінників, плазми та плазмозамінників. При незначній, але тривалій кровотечі трансфузія цільної крові або плазми показана в невеликих гемостатичних дозах. При значній втраті ОЦК трансфузії повинні виконуватися в дозах, що перевищують крововтрату на 20-30%. Тяжка постгеморагічна анемія лікується переливаннями великих доз крові (трансплантація крові). У період колапсу гемотрансфузії доповнюють гіпертонічними кровозамінними розчинами.

Після відновлення ОЦК проводиться корекція якісного складу крові – поповнення її компонентів: еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів. При великій одномоментній крововтраті і кровотечі, що зупинилася, необхідні масивні дози еритроцитарної маси (> 500 мл). Про ефективність гемотрансфузій судять щодо підвищення АТ, гематологічних зрушень.

Також необхідно введення білкових та електролітних розчинів (альбуміну, фіз. розчину, глюкози), що відновлюють водно-сольовий баланс. У лікуванні постгеморагічної анемії використовуються препарати заліза, вітаміни групи B. Призначається симптоматична терапія, спрямована на нормалізацію функціональних порушень з боку серцево-судинної та дихальної систем, печінки, нирок та ін.

Прогноз постгеморагічної анемії залежить від тривалості та об’єму кровотечі. Різка втрата 1/4 ОЦК призводить до гострої анемії та стану гіповолемічного шоку, а втрата 1/2 ОЦК є несумісною із життям. Постгеморагічна анемія при повільній втраті навіть значних обсягів крові менш небезпечна, оскільки може компенсуватися.