Постіньєкційний флебіт

Постіньєкційний флебіт – це запалення венозної стінки, яке виникає як ускладнення ін’єкційного введення препаратів. Патологія характеризується болючої локальної реакцією з гіперемією, набряклістю, потовщенням ураженої судини, створює небезпеку інфікування, емболії легеневої артерії та інших ускладнень. Захворювання виявляють на підставі клінічного обстеження, підтвердженого методами лабораторно-інструментальної діагностики (аналізом крові на D-димер, УЗДС вен та флебографією). Лікувальна програма включає загальні рекомендації, консервативну терапію та хірургічну корекцію (традиційні та ендоваскулярні техніки).

Флебіт є поширеним локальним ускладненням інфузійної терапії, що здійснюється з використанням внутрішньовенних катетерів. За різними оцінками, частота патології у пацієнтів стаціонарів коливається від 23 до 67%. Суттєва розбіжність у показниках захворюваності, ймовірно, пов’язана з недостатньою ідентифікацією та реєстрацією нових випадків. Внаслідок інфузій розвивається 70–80% тромботичних станів у венах верхньої кінцівки. Патологія зустрічається в 5,8% споживачів ін’єкційних наркотиків, становлячи 25% всіх судинних ускладнень. Поширеність тромбофлебітів збільшується з віком – половина випадків припадає на людей віком понад 60 років. Жінки страждають удвічі частіше за чоловіків.

Виникнення постін’єкційного флебіту обумовлено внутрішньовенними маніпуляціями, що ініціюють ендотеліальне ушкодження. Запальний процес із ураженням поверхневих чи глибоких вен запускається під впливом кількох причин:

• Механічні. Рух стороннього предмета (голки, катетера) стає джерелом тертя та ушкоджує ендотелій судини. Особливо це відбувається при використанні широких ін’єкційних голок, неякісної їх фіксації (проксимальної, дистальної), введенні поруч з венозними клапанами або суглобами. Ризик флебіту збільшують повторна катетеризація, часті ін’єкції (25-30 разів на тиждень), тривале перебування канюлі (2 доби та більше).
• Хімічні. На частоту розвитку патології істотно впливають pH (менше 5,0) і осмолярність (більше 450 мОсмоль/л) речовин, що вводяться. Підвищений ризик спостерігається при вливанні антибіотиків (бета-лактамів, ванкоміцину, амфотерицину B), гіпертонічних розчинів (глюкози, хлориду кальцію), хіміопрепаратів. Пошкоджує дію бензодіазепіни, барбітурати, вазопресорні аміни та інші медикаменти.
• Інфекційні. Хоча запалення зазвичай носить асептичний характер, порушення правил та техніки ін’єкційного введення ліків сприяє проникненню інфекційних агентів, які підтримують та посилюють його перебіг. Зазначено, що катетери з полівінілхлориду та поліетилену більш схильні до контамінації умовно-патогенною мікрофлорою (стафілококами, дріжджоподібними грибами).

На додаток до перерахованого, висока захворюваність на флебіт пов’язана з постановкою та обслуговуванням венозних систем слабо підготовленим персоналом. До патологічних змін наводять інвазивні лікувально-діагностичні процедури, які проводяться з використанням катетерів (ангіографія, флебографія, ендоваскулярні втручання). Окремою причиною тромбофлебіту є внутрішньовенне ведення наркотичних речовин.

До факторів ризику постін’єкційного ускладнення входять літній вік, тромботичні стани в анамнезі, куріння. Флебіт виникає на тлі прийому гормональних контрацептивів, при дефектах коагуляції, онкологічних процесах та іншій патології (ожиріння, цукровий діабет, ВІЛ-інфекція).

Розвиток постін’єкційного флебіту опосередкований пошкодженням ендотелію, фізико-хімічними змінами крові (венозним стазом, посиленням коагуляції), впливом мікроорганізмів. Захворювання починається з нейрорефлекторних реакцій у відповідь надмірну механічну та хімічну агресію. Ін’єкції і розчини, що вводяться, подразнюють чутливі нервові закінчення у венозній стінці, провокуючи тривалий судинний спазм.

Ініціююча травма викликає запальну відповідь (за участю простагландинів, лейкотрієнів), яка призводить до негайної адгезії тромбоцитів у вогнищі ушкодження. Подальша агрегація кров’яних пластинок опосередковується тромбоксаном А2 та тромбіном. Так чи інакше, у запаленій вені утворюється спочатку невеликий кров’яний потік, спрямований на усунення пошкодження. Але при високому ризику тромбозів він збільшується у розмірах, що призводить до гемодинамічних порушень.

Постіньєкційний флебіт відноситься до ятрогенних захворювань. Це вторинне стан, що у раніше незмінених венах поверхневого чи глибокого русла. Враховуючи локалізацію запального процесу в судинній стінці, клінічна флебологія розрізняє декілька форм патології:

• Ендофлебіт. Розвивається при ураженні внутрішнього шару вени (інтими). Це найчастіший варіант запалення, що асоціюється з ін’єкційним введенням ліків або ендоваскулярними втручаннями.
• Періфлебіт. Проникнення інфузійних розчинів у паравазальну клітковину веде до хімічного пошкодження та запалення зовнішньої оболонки судини. Зазвичай виникає під час введення дратівливих ліків, наркотиків.
• Панфлебіт. Найбільш важкий різновид патологічного процесу. Характеризується залученням всіх шарів венозної стінки, часто ускладнює перебіг ендо-або перифлебіту.

З етіології, розрізняють механічний, хімічний, інфекційний флебіт. Серед пацієнтів, які отримували інфузійну терапію, найчастіше спостерігається ураження кистьової, кубітальної зони, а в осіб, які страждають на внутрішньовенну форму наркоманії, зазвичай виявляють поверхневий тромбофлебіт нижніх кінцівок.

Клінічна картина флебіту кисті та ліктьової ямки розвивається безпосередньо після введення медикаментів, супроводжуючись досить типовою симптоматикою. Ушкодження судинної стінки та проникнення лікарської речовини в м’які тканини проявляється різкою хворобливістю в місці ін’єкції, яка пошириться по ходу вени та обмежує рухову функцію кінцівки. Загальне самопочуття мало порушено, іноді буває субфебрильная лихоманка.

У проекції запаленої судини спостерігаються смуга гіперемії з локальним підвищенням температури, зростають регіонарні лімфовузли. Про тромбування свідчить щільний болісний шнуровидний тяж, що виявляється при пальпації. Гострий період триває протягом 3 тижнів з моменту появи клінічних ознак, тривалість гострого тромбофлебіту становить від 21 доби до місяця. Постійна травматизація судини у ін’єкційних наркоманів стає причиною рецидивуючого тромбофлебіту та облітерації венозного просвіту. Тоді в місцях введення психоактивних речовин визначається щільний спаяний з тканинами лінійний інфільтрат, шкіра над яким товщає, стає пігментованою та синюшною.

Тромбофлебіт підключичної вени розвивається поступово протягом 1-2 тижнів. Він починається у пацієнтів ще стаціонарі, але з урахуванням інтенсивної терапії, проведеної з приводу основного захворювання, часто носить латентний характер. Під час огляду помітні набряк м’яких тканин та розширення підшкірних вен, що поширюються на всю верхню кінцівку. Больовий синдром варіюється від незначного, що посилюється при рухах, до інтенсивного. Запалення глибоких судинних сегментів протікає на кшталт пристінкового флеботромбозу.

Ускладнення постін’єкційного флебіту в поверхневому руслі досить рідкісні. У ослаблених осіб захворювання набуває гнійного характеру з абсцедуванням та септичним станом. Хронічний процес при тривалому анамнезі внутрішньовенної наркоманії супроводжується глибокими і тривало не гояться трофічними виразками, схильними до інфікування та кровотечі. Катетер-асоційовані флеботромбози центральних вен ускладнюються втратою доступу, неможливістю подальшої інфузії медикаментів, посттромбофлебітичним синдромом (до 13% пацієнтів). 5–8% випадків пов’язані з розвитком клінічно виражених варіантів ТЕЛА, у 36% пацієнтів ускладнення протікає субклінічно.

Виявлення поверхневого постін’єкційного флебіту зазвичай не викликає труднощів і здійснюється при лікарському обстеженні без необхідності додаткових тестів. Інфузійний флеботромбоз, поряд з оцінкою клінічних даних, потребує лабораторно-інструментального підтвердження за допомогою наступних методів:

• Аналіз крові на рівень D-Дімер. Дослідження корисне за низького або середнього клінічного ризику тромбозу для уточнення коагуляційних змін. Однак D-димер не дозволяє відрізнити патологічний процес у поверхневих та глибоких сегментах. Маючи високу чутливість, тест має низьку специфічність, тому в ряді випадків може давати помилкові результати.
• Ультразвукове ангіосканування вен. Рекомендується для підтвердження діагнозу та виключення флеботромбозу. УЗДС дозволяє оцінити стан внутрішньої стінки судини та характер венозної гемодинаміки. Методика має багато переваг, включаючи хорошу чутливість та специфічність, низький ризик через відсутність променевого навантаження або вплив контрастних речовин, високу доступність.
• Контрастна флебографія уражених зон. У випадках, коли ультрасонографія дає негативний результат при високій ймовірності патології, як «золотий стандарт» можуть використовувати контрастну флебографію. Дослідження показано при запаленні глибоких вен, асоційоване з рентгенівським опроміненням та запровадженням контрасту.

У діагностично складних випадках поліпшення візуалізації використовують комп’ютерну чи магнітно-резонансну ангіографію. Пацієнти з тромбофлебітом потребують допомоги фахівця-флеболога. Диференціальна діагностика постінфузійних тромбофлебітів здійснюється з лімфангоїтами, паннікулітом, целюлітом, вузловою еритемою.

Лікувальна тактика визначається характером процесу, його поширеністю та тяжкістю, гостротою симптоматики, наявністю ускладнень та супутніх станів. Легкому поверхневому флебіту властиве самостійне зникнення після вилучення канюлі. В інших випадках необхідне активне лікування:

• Загальні події. Початкові дії за будь-якого флебіту полягають у припиненні інфузії та видаленні катетера (або його заміні новим, якщо пацієнт гемодинамічно нестабільний). Ураженої кінцівки рекомендують надати високе положення з метою покращення відтоку крові та зменшення запальної реакції. До запаленої ділянки прикладають холод.
• Медикаментозна корекція. Спрямована на попередження поширення процесу на глибокі сегменти, ослаблення запалення, поліпшення кровотоку та усунення больового синдрому. Використовують антикоагулянти, нестероїдні протизапальні засоби, ангіопротектори. На уражену область накладають пов’язки з гепаринової маззю та НПЗЗ, після стихання гострих явищ – компреси, що зігрівають.
• хірургічні методи. Оперативне лікування необхідне при гнійному тромбофлебіті. Воно включає флебектомію, некректомію, постановку дренажу та накладення первинних швів на рану (паралельно з антибіотикотерапією). Ендоваскулярні технології (тромбектомія, селективний тромболізис, установка кава-фільтра) знаходять застосування в ситуаціях з флеботромбозами.

У комплексній корекції постін’єкційного флебіту використовують фізіотерапевтичні методи – електрофорез із трипсин-гепариновим комплексом, гальванізацію, світло- та лазеротерапію. Пацієнтам рекомендують дотримуватись активного режиму, що дозволить уникнути венозного застою.

Поверхневий постін’єкційний тромбофлебіт успішно дозволяється після видалення внутрішньовенних систем. Небезпека катетер-асоційованих флеботромбозів полягає у ризику легеневої емболії та інших несприятливих наслідків. Але своєчасність та повнота терапії роблять прогноз сприятливим для більшості пацієнтів. Профілактичні рекомендації включають правильний вибір, дотримання техніки встановлення та обслуговування катетерів, корекцію факторів ризику. Використовувати системні антикоагулянти з превентивною метою не рекомендують, якщо немає інших показань для їхнього призначення. Зменшити ймовірність тромботичної оклюзії можна шляхом промивання катетерів гепарином.