посткоммоційний синдром

посткоммоційний синдром – це поширене ускладнення черепно-мозкової травми, що спостерігається переважно при струсі головного мозку. Виявляється стомлюваністю, дратівливістю, цефалгією, запамороченням, легким інтелектуальним зниженням, апатією, зміною характеру. Посткоммоційний синдром діагностується згідно з клінічними критеріями після виключення інших причин подібної симптоматики. Додаткові обстеження (ЕЕГ, електроністагмографія, МРТ) проводяться з метою дифдіагностики. Лікування включає фармакотерапію та психотерапевтичні методики.

Посткоммоційний синдром (ПКС) виникає внаслідок коммоції (струсу) головного мозку. В окремих літературних джерелах з неврології зустрічається синонімічна назва постконтузійний синдром. ПКС є поширеним наслідком черепно-мозкової травми, поширеність, за різними даними, становить до 50% від загальної кількості ЧМТ. Посткоммоційний синдром значно частіше спостерігається у пацієнтів із легкою ЧМТ (струсом головного мозку), ніж із середньотяжкою та тяжкою (забитий головного мозку). У більшості постраждалих симптоматика регресує у період від 3 до 6 місяців, у 15-30% прояви ПКС відзначаються понад півроку, у 8-15% – до року. У випадках збереження симптомів більше року посткоммоційний синдром вважається хронічним (персистуючим).

Етіофактором, що безпосередньо викликає ПКС, є ЧМТ. Спостерігається зворотна залежність між тяжкістю травми та частотою виникнення синдрому. Виділяють цілу низку факторів, що підвищують ймовірність розвитку посттравматичних ускладнень, у тому числі ПКС. До них відносять факт втрати свідомості, тривалу посттравматичну амнезію, літній вік, субарахноїдальний крововилив, пошкодження черепа (тріщини, переломи черепних кісток), алкоголізм. Однак жоден із зазначених критеріїв не є достовірною прогностичною ознакою виникнення ПКС.

Переважне впливом геть процес хронізації ПКС надають психогенні чинники, а чи не тяжкість травми. Багато дослідників припускають мультифакторний характер порушень, що відбуваються. Серед можливих причин персистенції виділяють:

• Преморбідні особливості характеру. Емоційна лабільність, підвищена тривожність, дратівливість, егоїстична налаштованість призводять до тривалого переживання пов’язаного із ЧМТ стресу. Схильність до іпохондрії закріплює спотворене сприйняття подій, що відбуваються, що сприяє хронізації ПКС.
• Соматичні захворювання. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту, що були до травми, гемодинамічні зрушення, вегето-судинна дистонія негативно відбиваються на перебігу ПКС. В основі переходу гострого процесу до хронічного може лежати погане самопочуття пацієнта у зв’язку з фоновою патологією.
• Психосоціальні проблеми. Низький соціально-економічний статус, погані сімейні стосунки накладають негативний відбиток психіку пацієнта. Фінансові труднощі найчастіше є основою мотиваційного чинника — прагненням потерпілого отримати страховку, компенсацію травмою.
• Ятрогенні фактори. Переоцінка тяжкості ЧМТ фахівцями амбулаторної практики, додаткові обстеження та госпіталізація без наявності суттєвих свідчень підтримують стресовий стан пацієнта. Необґрунтоване призначення медикаментозного лікування негативно відбивається на здоров’ї та самопочутті.

Причинно-наслідковий зв’язок із травмою та механізм розвитку патології остаточно не з’ясовані. Одні клініцисти вважають, що посткоммоционный синдром має органічну природу, інші висувають психогенну теорію його патогенезу. Макроскопічні морфологічні зміни, які виявляються під час проведення церебральної МРТ, у 8-10% хворих свідчать на користь органічного походження ПКС. Підтвердженням гіпотези вважається виявлення дифузних аксональних ушкоджень при мікроскопії мозку під час аутопсії пацієнтів, у яких легка ЧМТ поєднувалася з тяжкою політравмою. Складовими органічної природи ПКС можуть бути метаболічні розлади, що виникають після травми, порушення церебральної мікроциркуляції. Дослідження за допомогою ПЕТ-КТ показало знижений рівень метаболізму глюкози у скроневих областях мозку хворих, які мають посткоммоційний симптомокомплекс.

На користь психогенної теорії свідчить велика зустрічальність і тяжкість перебігу ПКС у хворих з психічними розладами в анамнезі, посилення течії під впливом стресу, подібність до тривожно-депресивної симптоматики ПКС з невротичними розладами. Деякі дослідники стверджують, що ПКС частіше зустрічається у жінок, які відрізняються більш вираженою схильністю до психоемоційних реакцій, ніж чоловіки. Можливий поєднаний механізм розвитку, що включає реалізацію психогенних механізмів і натомість органічних церебральних змін.

Симптоматика ПКС відрізняється відсутністю специфічності та великим поліморфізмом. Найбільш характерними скаргами є завзятий головний біль, запаморочення, нудота, порушення сну, гіперакузія, швидка стомлюваність, почуття занепокоєння, знижений фон настрою. Розлади сну протікають у межах інсомнії зі складнощами засинання, нічними пробудженнями. Посткоммоційний симптомокомплекс включає легкі порушення когнітивних функцій – зниження пам’яті, здатність концентрувати увагу.

У психоемоційній сфері спостерігається афективна лабільність, занижена самооцінка, дратівливість, апатія, зниження мотивації, схильність до депресії. Близькі пацієнти відзначають зміни його особи. Можливі сексуальні розлади: зниження лібідо, фригідність, диспареунія. Визначається зниження толерантності до алкоголю, суттєве падіння рівня стресостійкості. У ряді випадків є прояви вегетативної дисфункції: припливи жару в тілі, озноби, серцебиття, епізодична пітливість.

Основним ускладненням ПКС є хронізація процесу. Симптоматика у своїй носить довічний характер. Виникає стійке когнітивне зниження, патологічна зміна особистості. Можливі психічні розлади у вигляді тяжкої депресії, афективних реакцій. Зазначені порушення фактично інвалідизують пацієнта, позбавляють можливості продовжувати професійну діяльність. Втрата роботи може погіршити посткоммоційний синдром, спровокувати серйозні психічні розлади.

В основу діагностики покладено анамнестичні та клінічні дані. У 1992 році в МКБ-10 вперше було сформульовано клінічні критерії ПКС, що значно полегшило виявлення цього стану. Основними критеріями є наявність ЧМТ в анамнезі, когнітивний дефіцит, присутність 3-х із наступних симптомів: розлад сну, головний біль, стомлюваність, запаморочення, зміни особистості, дратівливість, емоційна лабільність, апатія. Інструментальні дослідження необхідні диференціальної діагностики. Стандартний перелік обстежень включає:

• Огляд невролога. У неврологічному статусі відсутні ознаки осередкового неврологічного дефіциту. Об’єктивний огляд виявляє симптоми вегетативної дисфункції.
• Нейропсіхологічне тестування. Здійснюється нейропсихологом, психіатром, клінічним психологом. Необхідно для оцінки стану когнітивних функцій та емоційно-вольової сфери.
• Електроенцефалографію. Проводиться з метою диференціальної діагностики. Підтверджує неспецифічні дифузні зміни як зниження амплітуди основного ритму.
• Електроністагмографію. Дослідження проводиться офтальмологом, спрямоване визначення прихованого ністагму, який виступає однією з ознак органічного ураження мозку. Наявність ністагму нехарактерна для ПКС.
• МРТ мозку. Через 3 тижні з моменту травми виявляє фокус пошкодження мозкової тканини у 10% постраждалих. Зазначені зміни мають тенденцію до регресу та повністю зникають протягом 3 місяців.

Діагноз «Посткоммоційний синдром» є правомочним за наявності типової симптоматики через 3 місяці після травми. Необхідною умовою є виключення інших посттравматичних ускладнень (внутрішньомозкової гематоми) та фонових церебральних захворювань (розсіяного склерозу, енцефалопатії, мультисистемної атрофії). При повторному характері ЧМТ зазначені симптоми найімовірніше укладаються у рамки травматичної енцефалопатії.

Оптимальне ведення хворих з ПКС неоднозначно та широко дискутується фахівцями. Здійснюється комплексна корекція основних клінічних проявів, психологічна та психотерапевтична підтримка. Поряд з цим необхідно уникати застосування фармпрепаратів із вираженим седативним ефектом, що уповільнює відновлювальні процеси. Лікування включає дві основні складові:

• Фармакотерапію. Більшість клініцистів вважають за краще призначати препарати комбінованої дії, що містять алкалоїди беладони, фенобарбітал, ерготамін. Позитивний ефект пов’язаний з вегетостабілізуючою, легкою седативною, спазмолітичною дією. З метою відновлення когнітивних функцій показані ноотропи (пірацетам, аміналон), нейрометаболіти (глютамінова кислота).
• Психокорекцію. З урахуванням вираженості порушень застосовується психологічне консультування, психотерапія, когнітивно-поведінкова терапія. Для покращення інтелектуальних здібностей рекомендовано когнітивні тренінги.

Найчастіше прогноз сприятливий, посткоммоционный синдром регресує протягом півроку. У 8-15% випадків симптоматика спостерігається протягом року та довше. У випадках, коли посткоммоционный синдром перетворюється на хронічну форму, прогноз для одужання сумнівний. Оскільки основною етіопатогенетичною ланкою розвитку захворювання виступає психогенний механізм, профілактика полягає у створенні сприятливого психологічного клімату пацієнтові, що переніс травму, виключення факторів, що сприяють хронізації процесу. У відновлювальному періоді хворому рекомендовано заняття із психологом, психотерапевтом.