Посткоподібний міокардит

Посткоподібний міокардит – це вірус-асоційоване запалення м’яза серця, що розвивається внаслідок перенесеної нової коронавірусної інфекції. Клінічне протягом варіює від легкого (втомлюваність, задишка, дискомфорт у грудях) до тяжкого і фульмінантного (аритмія, серцева недостатність, кардіогенний шок). До методів верифікації належать МРТ серця, ендоміокардіальна біопсія, ЕКГ, ЕхоКС, сцинтиграфія міокарда, лабораторні випробування. Базисна терапія складається з призначення імуносупресивних та кардіотропних препаратів. Також використовуються НПЗЗ, антитромботичні та інші медикаменти.

Постковидний міокардит нова нозологічна форма в структурі вірусних міокардитів, обумовлена ​​інфекцією COVID-19. За даними різних авторів, гострий міокардит розвивається у 12-30% випадків коронавірусної інфекції, спричиненої SARS-CoV-2. Серед пацієнтів з постковидним міокардитом переважають чоловіки віком від 50 років, також описані випадки патології серед дітей та підлітків. У деяких випадках COVID-19-асоційований міокардит протікає за несприятливим сценарієм і закінчується фатально, що зумовлює важливість та невирішеність проблеми у сучасній кардіології.

Патогеном, що викликає запалення серцевого м’яза на фоні COVID-19, є вірус сімейства Coronaviridae ⎼ SARS-CoV-2, що має виражену кардіотропність. S-білок коронавірусу нового типу має спорідненість до рецептора АПФ2, який поряд з епітелієм респіраторних шляхів експресується в клітинах багатьох інших органів, у тому числі в кардіоміоцитах. Крім прямого інфікування, ушкодження міокарда відбувається опосередковано – у межах системного аутоімунного запалення.

Вірусну РНК можна виділити з м’язової тканини серця як у розпал інфекції, так і протягом 6-8 місяців після неї. Залежно від давності перенесеної коронавірусної хвороби, постковидний міокардит може протікати гостро (протягом 1 міс.), підгостро (від 1 до 3 міс.) або хронічно (більше 3 міс.). Запалення міокарда при COVID-19 може розвиватися ізольовано або поєднуватись із перикардитом (міоперикардит), ендокардитом, коронаріїтом, ковидною пневмонією.

Повідомляється про поодинокі випадки вакцин-індукованого міокардиту серед молодих людей, які отримали мРНК-вакцину від COVID-19. У більшості пацієнтів симптоми ураження міокарда розвивалися протягом 10 діб після введення другого компонента вакцини, у поодиноких випадках після імунізації першим компонентом.

Фактори ризику

Вихідними станами, на тлі яких частіше виникає постковидний міокардит:

Факторами, що підвищують ймовірність розвитку фульмінантного міокардиту з летальним кінцем, виступають: чоловіча стать та вік старше 65 років; коморбідність по серцево-судинних, легеневих, ендокринних захворювань; поліорганна дисфункція, онкопатологія та імуносупресивна терапія.

Механізм розвитку постковидного міокардиту обумовлений як прямою шкідливою, так і імуноопосередкованою дією коронавірусу на серці. Проникаючи до кардіоміоцитів шляхом зв’язування з рецепторами АПФ-2, SARS-CoV-2 проходить фазу реплікації, викликаючи каскад цитопатогенних ефектів: міоцитоліз, гіпоксію, апоптоз. Це призводить до порушення провідності та скорочувальної функції міокарда. Крім цього, вірус має пряму шкідливу дію на судинний ендотелій, опосередковуючи розвиток мікроангіопатії, гіперкоагуляції, вазоконстрикції, що ще більше посилює міокардіальне пошкодження.

Імуноопосередковане пошкодження міокарда пов’язане із синдромом системної запальної відповіді, що супроводжується гіперпродукцією цитокінів (IL-1, 6, 7, 17, 22, TNF-a) та інших факторів запалення. Вже в гострий період COVID-19 відзначається значне збільшення титрів антикардіальних антитіл, кількість яких корелює з імуно-запальною відповіддю, тяжкістю постковидного міокардиту та його прогнозом.

Істотна роль у патогенезі постковидного міокардиту відводиться дисрегуляції РААС (ренін-ангіотензин-альдостеронової системи), оксидативному стресу, гіперкоагуляційному синдрому. У сукупності всі описані механізми спричиняють порушення перфузії міокарда, розвиток гіпотензії або артеріальної гіпертензії, аритмій, мікротромбозів, шоку. Ситуацію може посилювати використання для лікування COVID-19 кардіотоксичних ЛЗ, які додатково ініціюють лікарський міокардит.

На підставі особливостей клінічної картини виділяють два варіанти постковидного міокардиту:

1. Аритмічний. Проявляється порушеннями серцевого ритму, частіше – миготливою аритмією, надшлуночковою екстрасистолією та ін. Більшість пацієнтів не мають попереднього кардіологічного анамнезу.
2. Декомпенсований. Супроводжується систолічною дисфункцією та хронічною серцевою недостатністю. Зазвичай діагностується у пацієнтів із супутнім ССЗ.

З урахуванням провідного патогенетичного механізму розрізняють такі форми:

• вірус-позитивний міокардит (при виділенні РНК SARS-CoV-2 із тканин міокарда);
• вірус-негативний міокардит (за відсутності SARS-CoV-2 у міокарді);
• опосередкований впливом антикардіальних аутоантитіл;
• опосередкований цитокіновим штормом.

Від інфікування новим коронавірусом до розвитку ознак міокардіальної дисфункції зазвичай проходить кілька тижнів чи місяців. Рідше постковидний міокардит розвивається активну фазу COVID-19. Відзначаються як симптоматичні форми, так і безсимптомні, які виявляються лише на підставі електро- та ехографічних критеріїв.

Клінічні ознаки постковидного міокардиту малоспецифічні. Згідно з даними європейських досліджень, при госпіталізації найчастіше виявляється задишка (72%), біль у грудях (32%), аритмії (частіше фібриляція передсердь, екстрасистолія 18%). Суб’єктивні скарги включають утруднене дихання, серцебиття, запаморочення, виражену слабкість. Деякі пацієнти вказують на повторювані епізоди непритомності.

Об’єктивне обстеження виявляє артеріальну гіпотензію, зниження сатурації <90%, тахипноэ >30 хв. (у важких випадках брадипное <10/мин.), тахикардию (>100 уд./хв.) чи брадикардію (<50 уд./мин.). Могут присутствовать признаки ОРВИ: заложенность носа, кашель, першение в горле, лихорадка >38°С.

Для фульмінантного постковидного міокардиту (ФМ) характерне швидке прогресування симптомів: задишка у спокої, стійка гіпотензія, життєзагрозливі аритмії, синкопальні стани.

Життєстрашні шлуночкові аритмії розвиваються у 5-11,5% госпіталізованих пацієнтів. Неабиякою мірою цьому сприяє використання для терапії COVID-19 кардіотоксичних препаратів (антималярійних ЛЗ, антибіотиків-макролідів та ін.).

Тяжке пошкодження серцевого м’яза викликає прогресуючу гостру (за відсутності кардіологічного анамнезу) або хронічну (за наявності ССЗ) серцеву недостатність. Системне запалення та коагуляційні зрушення сприяють розвитку гострого коронарного синдрому, неатерогенного інфаркту міокарда, венозних тромбоемболій. Перебіг фульмінантної форми постковидного міокардиту ускладнюється кардіогенним шоком та раптовою серцевою смертю.

Хворі з безсимптомними формами постковидного міокардиту обстежуються у лікаря-кардіолога амбулаторно, в інших випадках діагностика проводиться в умовах стаціонару. Як правило, пацієнти мають в анамнезі підтверджену нову коронавірусну інфекцію (позитивні результати ПЛР тесту, наявність IgG до SARS-Cov-2 у крові), перенесену від одного до кількох місяців тому. Інші інструментальні та лабораторні дослідження включають:

• ЕКГ. Електрокардіографічні зміни реєструються у понад 90% пацієнтів. Разом з тим, не існує патогномонічних маркерів, які б вказували на постковидний міокардит. Найчастіше виявляються екстрасистоли, мерехтіння передсердь, шлуночкова тахікардія, блокади. При необхідності проводиться безперервне моніторування серцевого ритму Холтером.
• ЕхоКГ. Найбільш характерними ехоскопічними ознаками є дилатація та зниження скоротливості міокарда лівого шлуночка, наявність локальних зон гіпокінезії. Іноді виявляється незначний випіт у порожнині перикарда.
• МРТ серця. Є еталонним методом візуалізації структури та оцінки функції міокарда. Відзначається осередкове або дифузне відстрочене субепікардіальне або інтраміокардіальне накопичення гадолінію, ознаки гіперемії та набряку, збільшення часу релаксації міокарда, що характерно для запального ушкодження серцевого м’яза.
• Біопсію міокарда. Отримані в ході черезшкірної ендоміокардіальної біопсії зразки тканин піддають гістологічного, імунологічного, імуногістохімічного, молекулярно-генетичного дослідження. Однак процедура має інвазивний характер, не завжди може бути виконана через тяжкість стану пацієнта або відсутність технічних можливостей.
• Інші дослідження. За даними сцинтиграфії оцінюють перфузію міокарда, його скоротливість, товщину стінок, розміри порожнин. Для виключення ураження судин серця може знадобитися виконання коронарографії, МСКТ вінцевих артерій.
• Лабораторні випробування. Всім пацієнтам з підозрою на постковидний міокардит потрібне дослідження гемограми, біохімічних маркерів запалення (ШОЕ, СРБ, прокальцитонін, фібриноген) та пошкодження міокарда (тропонін, ЛДГ, КФК, АсАт, міоглобін, NT-BNP). На аутоімунне запалення вказує підвищення титру антиміокардіальних антитіл. Для оцінки ризику тромбоутворення визначають рівень D-димеру.

Диференційна діагностика

Для правильного вибору лікувальної тактики важливо у найкоротші терміни провести дифдіагностику постковидного міокардиту з патологіями, що мають подібні клінічні прояви та лабораторно-інструментальні показники:

• іншими міокардитами: вірусними, септичним, токсичним;
• вірусною пневмонією;
• коронарними захворюваннями: ІХС, ГКС, гострий інфаркт міокарда;
• кардіоміопатією: дилатаційною, такоцубо;
• порушеннями ритму та провідності, спричиненими іншими причинами.

Єдиних клінічних рекомендацій з питань терапії ковід-асоційованого міокардиту не розроблено. Підбір терапії здійснюють, виходячи з тяжкості перебігу, форми міокардиту, провідних симптомів. Амбулаторним пацієнтам рекомендується обмеження фізичної активності, при тяжкому перебігу – постільний режим. Медикаментозна терапія постковидного міокардиту проводиться такими групами препаратів:

• Кардіотропні. З огляду на клінічний варіант використовуються антиаритмічні препарати, інгібітори РААС, β-адреноблокатори, діуретики, серцеві глікозиди, статини. Додатково вводяться антиоксиданти, кардіопротектори. Усім пацієнтам призначається антикоагулянтна терапія.
• Імуносупресивні. Патогенетична терапія постковидного міокардиту передбачає використання кортикостероїдів та/або протималярійних ЛЗ. Однак, враховуючи кардіотоксичні ефекти, дані про вплив імунодепресантів протягом та результати міокардиту суперечливі.

Інструментальне лікування

Пацієнтам з фульмінантним постковидним міокардитом може бути потрібна додаткова гемодинамічна підтримка: внутрішньоаортальна балонна контрпульсація, ЕКМО, електрична кардіоверсія. Для усунення токсемії вдаються до проведення гемосорбції. При клінічно значущій брадикардії показано тимчасову кардіостимуляцію з подальшим вирішенням питання про встановлення постійного ЕКС. При термінальній хронічній СН пацієнти потребують механічної підтримки кровообігу та трансплантації серця.

Клінічні результати постковидного міокардиту варіюють від повного одужання до тяжкої ХСН та раптової серцевої смерті. Предикторами несприятливого прогнозу є літній вік, супутні хронічні серцево-судинні, легеневі, метаболічні захворювання. Дані про функціональні та прогностичні наслідки COVID-19 для ССС продовжують накопичуватися та узагальнюватися.

Для виявлення міокардиту у постковидному періоді всім пацієнтам необхідна консультація кардіолога з проведенням лабораторного та інструментального моніторингу функції ССС. При виявленні відхилень показано проведення необхідної терапії та кардіологічної реабілітації.