Постлучевий пневмоніт

Постлучевий пневмоніт – Пошкодження легеневої тканини, що розвивається під дією високих доз іонізуючої радіації. Виявляється задишкою, сухим чи продуктивним кашлем, плевральними болями, супроводжується підвищенням температури тіла. Діагноз виставляється на підставі анамнестичних даних та клінічних симптомів, підтверджується результатами спірометрії, рентгенологічного дослідження, комп’ютерної томографії та МРТ органів грудної клітки. Лікування пневмоніту проводиться за допомогою фармакотерапії кортикостероїдними гормонами, антибіотиками, антикоагулянтами; оксигенотерапії, фізіотерапії.

Постлучевий пневмоніт (променевий пульмоніт, радіаційна пневмонія) відноситься до локальних радіаційних уражень легеневої паренхіми. Іонізуючим випромінюванням ушкоджується ділянка альвеолярної тканини, звідси інша назва – променевий альвеоліт. Яскраво виражені клінічні прояви зустрічаються у 15-60% одержують радіотерапію з приводу раку легень та молочної залози. У 3-4% випадків постпроменевий пневмоніт набуває вкрай важкого перебігу і закінчується летально. У деяких хворих протікає латентно, характерні зміни виявляються лише спеціальними методами дослідження.

Пусковим механізмом є перевищення толерантної дози радіоактивного впливу на легеневу тканину. При променевій терапії онкологічних захворювань грудної порожнини, раку молочної залози доза радіації становить середньому 70-80 Гр. У фокус опромінення потрапляє зона легені із граничною переносимістю 35-40 Гр, внаслідок чого розвиваються радіаційні ураження. Частота виникнення, перебіг патологічного процесу залежать від величини сумарної вогнищевої дози. Велике значення мають такі фактори:

• Вік пацієнта. Згідно з дослідженнями в галузі онкології та пульмонології, хворі віком від 70 років страждають від ускладнень радіотерапії в 1,5 рази частіше, ніж 40-60-річні. У дітей толерантність респіраторних органів до променевого навантаження у 2,5 рази нижча, ніж у дорослих.
• Локалізація вогнища. Встановлено пряму залежність частоти радіаційно-індукованого пульмоніту від розташування вогнища, на яке виробляється вплив. Чим ближче до середостіння знаходиться фокус опромінення, тим рідше і пізніше виявляються проблеми. Більше страждають на периферичні ділянки легень.
• Комплексне та комбіноване лікування. Поєднання радіотерапії з хірургічним лікуванням та (або) хіміотерапією збільшує кількість випадків постлучевого пневмоніту, провокує його ранній розвиток, ускладнює перебіг. Протипухлинні препарати здатні самостійно негативно впливати на дихальну систему, викликати пневмопатію.

Іонізуюче випромінювання ушкоджує клітини альвеолярного ендотелію. Порушується продукція сурфактанту, альвеоли спадають. Одночасно уражається внутрішня оболонка капілярів, що призводить до тромбоутворення, часткової закупорки та підвищення проникності судин. Страждає газообмін. Зміни типу ексудативного альвеоліту виникають у перші дні. Протягом 1-3 місяців пошкоджений ендотелій частково відновлюється, відбувається реканалізація низки судин. Активуються фібробласти, клітини, що загинули, замінюються сполучною тканиною.

Макроскопічно визначаються повнокровні ділянки легеневої паренхіми щільноеластичної консистенції, фібринозний випіт у плевральній порожнині. При мікроскопічному дослідженні виявляється потовщення альвеолярної мембрани, пошкодження капілярної мережі з ознаками тромбозу, стазу та повнокров’я. У сфері міжальвеолярних перегородок формуються зони фіброзу.

Гострий постпроменевий пневмоніт є раннім радіаційним ушкодженням органів дихання. Виникає на тлі опромінення або протягом трьох місяців після нього. Стабільні зміни, виявлені більш пізні терміни, розцінюються як пневмофіброз. Американськими онкологами розроблено класифікацію захворювання залежно від ступеня тяжкості:

• I ступінь. Больові відчуття у грудях відсутні або мінімальні. Кашель рідкісний. Задишка з’являється при значному фізичному навантаженні. Визначається зниження життєвої ємності легень (ЖЕЛ) на 10-25% належного значення. Є непрямі рентгенологічні ознаки хвороби.
• II ступінь. Хворого турбує періодична терпима торакалгія, напади кашлю. Під час ходьби відчувається нестача повітря. ЖЕЛ знаходиться в межах 50-75% нормальної величини. На рентгенограмі видно осередкові тіні.
• III ступінь. Біль стає інтенсивним, кашель – постійним. Задишка виникає при найменшому навантаженні. ЖЕЛ становить 25-50% від норми. Розміри інфільтрації на знімку відповідають опроміненій ділянці.
• IV ступінь. Стійкий больовий синдром, безперервний кашель вимагають призначення наркотичних анальгетиків. Дихання утруднене у спокої. Спостерігається значне (понад 75%) зниження ЖЕЛ. При рентгенографії виявляється одностороннє субтотальне або тотальне затінення. Пацієнт потребує респіраторної підтримки.

Захворювання починається гостро. Провідним симптомом є кашель. Його інтенсивність варіює від рідкісного покашлювання до постійних болісних нападів. Може відокремлюватися світла слизова мокрота, яка при приєднанні вторинної інфекції стає гнійною жовто-зеленою. Іноді виникає кровохаркання. Задишка викликається навантаженням, у важких випадках турбує під час розмови, може спокою. Біль у грудях може бути відсутнім або з’являтися епізодично; за наявності фібринозного плевриту стає постійною та інтенсивною. Температурна реакція коливається від стійкого субфебрилітету до гіпертермії.

Класичній клінічній картині іноді передує загальна променева реакція. Пацієнт стає надмірно дратівливим, пред’являє скарги на слабкість, біль голови, запаморочення, безсоння. Розвивається міокардіодистрофія, виникають перебої у серцевій діяльності. Порушення роботи травного тракту проявляються нудотою, блюванням, діареєю. Різко знижується апетит, спостерігається спотворення смаку, надмірне відділення слини.

Невеликий за обсягом постпроменевий пневмоніт часто розпізнається невчасно. Виявляється на стадії пневмофіброзу з бронхоектазами, плевродіафрагмальними спайками, зміщенням середостіння. Через масивний склеротичний процес виникають незворотні дихальні порушення. Формується хронічне легеневе серце, значно погіршується якість життя. При великих змінах розвивається важка гостра дихальна недостатність, що вимагає перекладу штучну вентиляцію легких. Може настати летальний кінець.

Точний зв’язок респіраторних порушень з радіотерапією, що проводиться, дозволяє пульмонологу запідозрити постпроменевий пневмоніт. При збиранні анамнезу уточнюються дози, кількість та давність сеансів опромінення, поєднання з хіміотерапією чи операцією. Особлива увага приділяється локалізації та розмірам вогнища. Слід враховувати наявність загальної реакції. Основні діагностичні заходи включають:

• Фізичне дослідження. Визначаються зони притуплення перкуторного звуку за поразки. Аускультативно вислуховуються непостійні середньо-і дрібнопухирчасті хрипи, шум тертя плеври.
• Лабораторні аналізи. Такі прояви променевої реакції, як пригнічення гемопоезу, імунні порушення виявляються лабораторними методами. У клінічному аналізі крові спостерігається зниження рівня лейкоцитів, тромбоцитів, еозинофілії.
• Рентгенографія та КТ легень. На рентгенограмі помітні посилення та деформація легеневого малюнка, фокуси інфільтрації у проекції зони опромінення, плевральний випіт. Одностороннє ураження є патогномонічною ознакою захворювання. КТ дозволяє раніше виявити та точніше визначити межі пошкодження.

Додатково виконується дослідження газового складу крові та функції зовнішнього дихання. У неясних випадках уточнення діагнозу використовується МРТ. Постлучевий пневмоніт слід диференціювати з метастатичним обсіменінням, бактеріальною пневмонією, а також туберкульозом і мікозами, які можуть бути спровоковані вторинним імунодефіцитом.

За підтвердження радіаційної пневмонії призначається консервативна терапія. Застосовуються фармакологічні засоби, фізіотерапевтичні методи, лікувальна фізкультура. Основні заходи спрямовані зниження смертності, відновлення респіраторних функцій організму, мінімізацію наслідків. Для досягнення терапевтичного ефекту комплексно використовуються такі групи препаратів:

• Системні кортикостероїди. Призначаються з метою стимуляції продукції сурфактанту. Зменшують запальну реакцію легені, згладжують симптоми. Позитивна відповідь настає швидко, зазвичай, на 2-4 день. Якщо за цей проміжок часу стан пацієнта не покращав, подальше застосування кортикоїдних гормонів не має сенсу.
• Антикоагулянти. Перешкоджають утворенню тромбів у капілярах малого кола кровообігу. Знижують ризик розвитку смертельно небезпечного ускладнення – тромбоемболії легеневої артерії.
• Антибіотики. Застосовуються на лікування бактеріальних ускладнень за умов зниження імунітету. Призначаються з урахуванням чутливості мікрофлори мокротиння до антибактеріальних засобів. За відсутності даних перевага надається препаратам із широким спектром дії.

Додатково використовуються відхаркувальні засоби, ангіопротектори, аскорбінова кислота. При гострій респіраторній недостатності показано наркотичні протикашльові препарати, кисневу підтримку. З фізіотерапевтичних методів рекомендуються інгаляції з димексидом, змінні магнітні поля. У відновлювальному періоді широко застосовуються масаж та дихальна гімнастика.

Для запобігання небажаним реакціям при проведенні променевої терапії пацієнту рекомендується збалансоване калорійне харчування, прогулянки на свіжому повітрі. Потрібно контролювати показники крові, загальний стан хворого. При появі тромбопенії, лейкопенії, кровохаркання променеву терапію слід припинити. Раціональний індивідуальний підхід, використання методів фігурних полів опромінення дозволяють значно знизити частоту виникнення індукованих радіацією ускладнень. При радикальній радіотерапії раку легені у профілактичних цілях рекомендується одночасне переливання опроміненої аутокрові, використання ентеросорбентів.

Прогноз багато в чому визначається перебігом основного захворювання, площею ушкодження легені. Адекватно проліковані невеликі пульмоніти нерідко зазнають зворотного розвитку. Формування фіброзу триває від 6 місяців до 2 років, після чого зміни мають стабільний характер, і порушення стають незворотними. Реабілітаційні заходи здатні проводити процес фіброзування. Гострий респіраторний дистресс-синдром у ряді випадків закінчується смертю.