Постменопаузальний остеопороз

Постменопаузальний остеопороз – Патологічна деструкція кісткової тканини, викликана системними обмінними порушеннями внаслідок гіпоестрогенії. У половині випадків протікає приховано та діагностується після виникнення перелому. Може проявлятися болями в крижах, попереку, міжлопатковій ділянці, кістках таза, передпліччя та гомілки, викривленням хребта, зменшенням зростання. Діагностується за допомогою денситометрії, визначення рівня кальцію, фосфору, маркерів кісткової резорбції, кальцитоніну, паратгормону. Для лікування використовують гормональні засоби, інгібітори остеорезорбції, стимулятори остеосинтезу, препарати кальцію та вітаміну D.

Первинний постменопаузальний остеопороз — найпоширеніший варіант остеопоретичної хвороби, що становить понад 85% у структурі цього метаболічного захворювання на кістково-м’язову систему. За даними ВООЗ, денситометрично підтверджене зниження мінеральної щільності кісток та порушення їхньої мікроархітектоніки спостерігається у 30-33% жінок старше 50 років. У Росії її частота типових для остеопорозу переломів передпліччя становить понад 560 випадків на 100 тисяч пацієнток постменопаузального віку, остеопоретичних переломів стегна — понад 120 на 100 тис. Соціальна значимість патології визначається її впливом на інвалідизацію і смертність жінок похилого віку.

Зменшення кісткової маси та порушення мікроархітектоніки кісток під час постменопаузи пов’язане з інволютивними процесами, що відбуваються в жіночому організмі, та віковою зміною способу життя. Фахівці у сфері гінекології докладно вивчили причини розладу та сприятливі фактори. До виникнення остеопорозу у жінок похилого віку приводять:

• Зниження рівня естрогенів. Жіночі статеві гормони беруть участь у метаболізмі кальцію – важливого структурного компонента кісток, що забезпечує їх міцність, оновлення та відновлення кісткової тканини. Гіпоестрогенія розвивається при недостатності або згасанні функції яєчників, медикаментозному придушенні секреції естрогенів, хірургічному видаленні органа у пацієнток із пухлинами, ендометріозом, позаматковою вагітністю.
• Нераціональне харчування. Дефіцит кальцію виникає при обмеженому споживанні молокопродуктів, риби, дієтичних сортів м’яса, бобових, зелені, овочів, фруктів на тлі надлишку вуглеводів, жирів, кави, міцного чаю. Подібний раціон відрізняється низьким вмістом кальцію, речовин, які сприяють засвоєнню мінералу організмом, та підвищеною концентрацією інгібіторів його всмоктування у кишечнику.
• Низька рухова активність. З віком рухливість жінки зменшується. Ситуація погіршується зниженням часу природної інсоляції, наявністю надмірної ваги, захворювань та патологічних станів, що обмежують здатність до самостійного пересування – тривалим постільним режимом при лікуванні хронічної соматичної патології, наслідками перенесених порушень мозкового кровообігу та інфарктів.

Факторами ризику виникнення остеопорозу в постменопаузальний період є вік понад 65 років, приналежність до європеоїдної раси, ранній клімакс, дефіцит маси тіла, наявність в анамнезі дисгормональних розладів, куріння, зловживання спиртним. Не виключено вплив спадковості – захворювання частіше виявляють у жінок, близькі родичі яких страждали на остеопороз або мали часті переломи. Імовірність ураження кісткової системи також підвищується при більш ніж тримісячному прийомі глюкокортикоїдних препаратів, які впливають на кальцієвий обмін.

При постменопаузальному остеопорозі порушується баланс між остеосинтезом та остеорезорбцією – основними механізмами ремоделювання кісткової тканини. На тлі дефіциту естрогенів знижується секреція кальцитоніну – гормону щитовидної залози, що є функціональним антагоністом паратгормону, підвищується чутливість кісткової тканини до резорбтивної дії гормону паращитовидної залози. Основний ефект паратгормону – збільшення концентрації кальцію в крові за рахунок посиленого транспорту через кишкову стінку, реабсорбцію з первинної сечі та остеорезорбцію. Паралельно з цим активуються остеокласти — клітини, що руйнують кісткову тканину, інсуліноподібні фактори росту 1 і 2, остеопротогерин, β-фактор, що трансформує, колонієстимулюючий фактор та інші цитокіни, що підсилюють кісткову резорбцію.

Додатковими елементами патогенезу, що сприяють розвитку остеопорозу, стають погіршення всмоктування мінералу через субатрофію кишкового епітелію та дефіцит вітаміну D, для достатньої секреції якого потрібно більш тривале перебування на сонці. Зниження рухової активності у постменопаузальному періоді призводить до зменшення динамічних навантажень на кістково-м’язовий апарат, що також уповільнює процеси його ремоделювання. Ситуація посилюється погіршенням всмоктування кальцію в кишечнику та його посиленою екскрецією з сечею при прийомі глюкокортикоїдів, які часто застосовують у схемах лікування ендокринних, аутоімунних, запальних та інших хвороб, на які страждають літні пацієнтки.

Практично у половини жінок захворювання протікає безсимптомно і виявляється лише після перелому, спричиненого незначною травмою. В інших випадках симптоматика поступово прогресує. У міру втрати кісткової маси пацієнтка починає відчувати болі в попереково-крижовій ділянці, що посилюються під час підняття важких предметів, поворотів, ходьби. Надалі з’являється відчуття тяжкості в міжлопатковому просторі, болючість у тазовому кільці, довгих трубчастих кістках гомілки. Щоб позбутися болю та дискомфорту, протягом дня потрібен додатковий відпочинок у положенні лежачи.

Наростання інтенсивності болючих відчуттів призводить до того, що з часом вони турбують хвору навіть у стані спокою. Зазвичай порушення постави та викривлення хребта супроводжується кіфозом. Часто жінки післяменопаузального віку з остеопорозом скаржаться на слабкість, швидку стомлюваність при фізичних навантаженнях. Крайніми формами прояву патології стають компресійні переломи нижньогрудних і верхніх поперекових хребців зі зменшенням їх висоти, переломи кісточок, кісток передпліччя, шийки стегна. Характерною ознакою є зниження зростання на кілька сантиметрів за рік.

Найбільш серйозним наслідком постменопаузального остеопорозу є інвалідизація внаслідок викривлення хребта та частих переломів кінцівок, що посилюються постійними больовими відчуттями в кістках. Пацієнтці складно пересуватися не тільки на великі відстані, а й по дому, доглядати за собою, виконувати прості побутові дії. Істотне погіршення якості життя може спровокувати емоційні розлади – тривожність, плаксивість, іпохондричність, схильність до депресивного реагування. У частини жінок з остеопорозом відзначається тривале безсоння.

При виявленні у пацієнтки постменопаузального віку компресійних змін хребта або типових переломів кінцівок насамперед слід виключити остеопороз. З діагностичною метою використовують методи, що дозволяють оцінити архітектоніку кісткової тканини та ступінь її насиченості кальцієм, а також виявити біохімічні маркери ураження кісток. Найбільш інформативними є:

• Денситометрія. Сучасні двоенергетичні рентгенівські остеоденситометри з високою точністю визначають, наскільки знижено щільність кісткової тканини. З їх допомогою легко оцінювати мінералізацію «маркерних» кісток (передпліччя, кульшового суглоба, поперекових хребців) та всього організму. Метод застосовний для діагностики ранніх стадій постменопаузального остеопорозу. Замість класичного двоенергетичного дослідження може виконуватися ультразвуковий скринінг щільності кісток (еходенситометрія), КТ-денситометрія.
• Біохімічне дослідження крові. У ході лабораторних аналізів визначають вміст кальцію, фосфору та деяких специфічних маркерів, що свідчать про порушення ремоделювання кісток. При посиленні вікової кісткової резорбції підвищується рівень лужної фосфатази, остеокальцину у крові, дезоксипіридоноліну у сечі. При співвіднесенні з екскрецією креатиніну досить специфічним є визначення кальцію в сечі, вміст якого підвищується при посиленні резорбтивних процесів кісткової тканини.
• Аналіз вмісту гормонів. Оскільки постменопаузальний остеопороз патогенетично пов’язаний із віковим гормональним дисбалансом, показовим для діагностики є дослідження рівня тиреокальцитоніну (ТКТ) та паратирину. При інволютивному порушенні резорбції кісток зменшується концентрація кальцитоніну в крові, при цьому рівень паратиреоїдного гормону залишається нормальним або зниженим. Контрольне дослідження вмісту статевих гормонів підтверджує природну вікову гіпоестрогенію.

Диференціальна діагностика проводиться з сенільним та вторинним остеопорозом, злоякісними кістковими пухлинами та метастазами в кістки, мієломною хворобою, фіброзною дисплазією, хворобою Педжету, звичайними травматичними переломами, сколіозом, остеохондропатією за дзвоном. За потреби пацієнтку консультують ортопед, травматолог, ендокринолог.

Основною метою терапії є запобігання можливим переломам за рахунок покращення мінералізації та архітектоніки кісток з одночасним підвищенням якості життя пацієнток. І тому застосовується комплексна антиостеопоретична терапія, спрямовану різні ланки патогенезу захворювання. Стандартна схема лікування остеопорозу, спричиненого постменопаузальними змінами в організмі жінки, включає наступні групи препаратів:

• Інгібітори кісткової резорбції. Естрогени, їх комбінації з прогестинами чи андрогенами запобігають передчасному руйнуванню кісток та рекомендуються при збереженні клімактеричних проявів у перші роки постменопаузи. За наявності протипоказань або відмови пацієнтки від прийому статевих гормонів можлива їх заміна фітоестрогенами, селективними модуляторами естрогенної активності або рецепторів до естрогенів. Крім замісної гормонотерапії ефект уповільнення резорбції мають кальцитонін, бісфосфонати, препарати стронцію.
• Стимулятори утворення кісток. Посилення остеогенезу сприяє призначення паратиреоїдного гормону, анаболічних стероїдів, андрогенів, соматотропіну, фторидів. Прискорене ремоделювання кісток при застосуванні цих лікарських засобів досягається за рахунок активації остеобластів, посилення анаболічних процесів, стимуляції гідроксилювання. Слід враховувати, що при постменопаузальних розладах застосування таких препаратів обмежене рядом протипоказань та можливих ускладнень.
• Засоби багатопланової дії. Мінералізація та архітектоніка кісткової тканини покращується при прийомі препаратів кальцію, особливо у комбінації з вітаміном D, що дозволяє відносити такі засоби до категорії базових. Різнобічний ефект на процеси остеогенезу та руйнування кісток також надають осеїно-гідроксилатний комплекс та флавонові сполуки, які за мінімальної ймовірності ускладнень ефективно гальмують функцію остеокластів, відповідальних за резорбцію та демінералізацію, стимулюючи остеобластний остеопоез.

Результативне лікування остеопорозу у жінок постменопаузального віку неможливе без корекції способу життя та дієти. Літнім хворим рекомендовані помірні фізичні навантаження з винятком падінь, підйому тяжкості, різких рухів. До раціону необхідно додати продукти, багаті на кальцій, — молоко, сир, твердий сир, бобові, рибу, інші морепродукти, відмовившись від зловживання кавою та спиртними напоями.

Хоча постменопаузальний остеопороз є прогресуючим захворюванням, регулярне лікування та здоровий спосіб життя дозволяють суттєво зменшити ймовірність переломів. З профілактичною метою жінкам у постменопаузі рекомендовано прийом препаратів кальцію, що містять вітамін D, дозовані інсоляції, корекція дієти, достатня фізична активність з урахуванням вікової норми, відмова від куріння, обмежене споживання продуктів, що містять кофеїн (кава, чаю, шоколаду, коли, енергія) . При виявленні ознак остеопорозу ефективним захистом від навантажень, що провокують переломи, можуть стати корсети та протектори стегна.