Постспленектомічний сепсис

Постспленектомічний сепсис — септичний стан, який виникає після спленектомії та патогенетично пов’язаний з операцією. Проявляється блискавичним розвитком грипоподібного синдрому з подальшим різким падінням артеріального тиску, зменшенням діурезу, судомами, порушенням свідомості. Діагностується за допомогою бактеріального посіву крові, ПЛР, прокальцитонінового тесту, рентгенографії грудної клітки. Для лікування використовують антибіотики, внутрішньовенні імуноглобуліни, пресорні аміни, антикоагулянти, антиагреганти, проводять інтенсивну дезінтоксикаційну, інфузійну терапію.

Виникнення постспленектомічного сепсису (ОРSI-синдрому, обтяженої постспленектомічної інфекції) – найбільш важке інфекційне ускладнення, викликане гіпоспленізм після перенесеної спленектомії. Вперше блискавичний септичний стан у дітей, які перенесли видалення селезінки, було описано 1952 року. Сепсис у постспленектомічному періоді виникає у 0,23-2,4% пацієнтів, прооперованих з приводу травматичного ушкодження органу, та більш ніж у 20% – за наявності гематологічних захворювань. Патологія може виявлятися через різні часові рамки після виконання операції, за результатами спостережень, мінімальний з відомих термінів становить 24 дні, максимальний – 65 років. Можливе повторне виникнення ОРSI-синдрому в одного й того самого пацієнта.

Септичний розлад у пацієнтів, які перенесли видалення селезінки, зумовлений швидкою генералізацією локальної інфекції через післяопераційний імунодефіцит. У 50-90% випадків збудниками сепсису при OPSI-синдромі стають пневмококи, рідше захворювання викликається гемофільною паличкою типу B, менінгококами. У спорадичних випадках з крові хворих висівається кишкова паличка, псевдомонади, стрептококи, стафілококи, сальмонели. На думку фахівців у сфері інфекційних хвороб, загальної хірургії, гастроентерології, основним фактором, що сприяє виникненню постспленектомічного септичного запалення, є пригнічення різних ланок імунітету:

• Зменшення кількості Т-клітин. Через відсутність антигензалежної проліферації та диференціювання, які в нормі відбуваються в періартеріальних тимусозалежних зонах селезінки, у крові пацієнтів знижується рівень зрілих ефекторних Т-лімфоцитів (Т-хелперів, Т-кілерів). Внаслідок цього порушується швидка елімінація клітин, пошкоджених бактеріями, зменшується стимуляція В-лімфоцитів, моноцитів, NK-клітин.
• Дефіцит імуноглобулінів та комплементу. Одним із проявів постспленектомічного гіпоспленізму, пов’язаним з порушеннями дозрівання та стимуляції В-клітин, є зниження кількості IgA, IgE відразу після операції, падіння рівнів IgG, IgM у віддаленому періоді. При дефіциті антитіл виникають умови швидкого розвитку бактеріємії. Ситуація посилюється зниженням рівня загального компліменту, С3-, С4-фракцій.
• Тафтсинова недостатність. У крові хворих з віддаленою селезінкою в 3 рази знижується концентрація тафтсину (тафцину) — тетрапептидного опсоніну, який синтезується переважно в селезінці, посилює міграцію та диференціацію макрофагів, стимулює їхню здатність перетравлювати. Тафтсиновий дефіцит, у якому відзначається незавершений фагоцитоз, стає передумовою розвитку фатальних інфекцій.

Для більшості збудників постспленектомічного сепсису характерний тривалий період безсимптомного носійства: пневмококи висіюються у 5-70% здорових людей, менінгококи – у 4-15%, гемофільні палички В-типу – у 4,5-6% і т. д. Пусковим моментом стає активізація бактерій з допомогою зниження імунітету, особливо – падіння рівня типозависимых імуноглобулінів JgM. Можливе зараження повітряно-краплинним шляхом від носія інфекції. Первинний осередок ураження зазвичай формується в носоглотці, запалення відрізняється вираженим алергічним компонентом при недостатньому імунному та макрофагально-фагоцитарному.

Через швидке накопичення ендотоксинів, велику кількість медіаторів запалення, масивну деструкцію тканин наростає токсемія, виникає гіперреактивний синдром системної запальної реакції з гемодинамічними, мікроциркуляторними порушеннями, гіперкоагуляційним станом. Попадання мікробних агентів у системний кровотік призводить до їх швидкого поширення організмом, осідання в різних органах з формуванням вторинних гнійних вогнищ, посилює системні та поліорганні розлади. Піємічні осередки стають постійними джерелами вірулентних бактерій, підтримують стан патологічної реактивності.

Клінічна картина хвороби виникає раптово. У пацієнта з’являється фебрильна лихоманка, озноб та підвищена пітливість, інтенсивні головні болі, міалгії, нудота та блювання, незначні катаральні ознаки (кашель, біль у горлі). При прогресуванні сепсису спостерігається швидке наростання симптоматики та погіршення загального стану із значним зниженням артеріального тиску, зменшенням виділення сечі, порушенням свідомості, судомами. У структурі постспленектомічного септичного стану можуть виявлятися симптоми менінгіту (світлобоязнь, невгамовне блювання, ригідність м’язів потилиці) та пневмонії (болі в грудній клітці, задишка, кашель з виділенням мокротиння, ціаноз шкірних покривів).

В рамках септичного стану найчастіше виникає ДВС-синдром, обумовлений надмірним споживанням факторів згортання у початковій фазі, що призводить до тяжкої гіпокоагуляції та системної кровоточивості. При поширенні інфекції можуть формуватись абсцеси в головному мозку, легенях, інших органах. Найбільш небезпечним ускладненням постспленектомічного сепсису є розвиток синдрому Уотерхауса-Фрідериксена (гострої недостатності надниркових залоз), який проявляється падінням АТ аж до колапсу, втратою свідомості, тотальним ціанозом.

Запідозрити розвиток постспленектомічного сепсису можна за наявності анамнестичних відомостей про видалення селезінки, що поєднуються з характерною клінічною картиною (короткий продромальний період та швидке погіршення стану пацієнта). Для верифікації діагнозу проводиться комплексне обстеження. Найбільш інформативними при постспленектомічному септичному синдромі є:

• Бактеріологічний посів крові. Забір венозної крові до початку антибіотикотерапії та посів отриманого матеріалу на різні живильні середовища дозволяє виявити збудника сепсису. Додатково визначають чутливість мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів.
• ПЛР-діагностика. Проведення полімеразної ланцюгової реакції виявляє в плазмі ДНК збудника, що служить підтвердженням постспленектомічного зараження крові. Метод відрізняється високою чутливістю, специфічністю, швидким одержанням результатів (протягом 1 дня).
• Прокальцітоніновий тест. Визначення концентрації прокальцитоніну в крові необхідне для оцінки ступеня тяжкості постспленектомічних ускладнень. Показник вище 10 нг/мл є прогностичним несприятливим і свідчить про системний гнійно-септичний процес.
• Рентгенографія грудної клітки. В ході рентгенологічного дослідження в передній та бічній проекціях виявляють ознаки пневмонії, яка найчастіше поєднується з сепсисом. На рентгенограмі візуалізується гомогенне затемнення, що займає кілька сегментів або легені.

У клінічному аналізі крові при сепсисі визначається високий лейкоцитоз (понад 15 г/л) або лейкопенія, збільшення ШОЕ, зниження кількості тромбоцитів та еритроцитів. Під час проведення біохімічного дослідження крові виявляється зниження концентрації альбумінів, підвищення рівня загального білірубіну та сечовини, зменшення концентрації хлоридів. В імунограм кількість активованих моноцитів становить менше 30%, що є ознакою септичного процесу. У загальному аналізі сечі виявляються лейкоцити, гіалінові циліндри, еритроцити.

Диференціальна діагностика здійснюється з сепсисом іншої етіології, анафілактичним шоком, малярією, системним червоним вовчаком, лімфомою Ходжкіна, системними васкулітами, госпітальною інфекцією, гнійно-резорбтивною лихоманкою, туберкульозом. Крім інфекціоніста пацієнту необхідні консультації хірурга, гастроентеролога, пульмонолога, гематолога, імунолога.

Синдром відрізняється високою терапевтичною резистентністю. Пацієнтам рекомендовано комбіноване лікування, спрямоване на боротьбу з інфекційним агентом, корекцію наслідків гіперреактивної реакції. Основу терапевтичної схеми складають лікарські засоби, які безпосередньо впливають на збудника сепсису:

• Антибактеріальні препарати. Зазвичай базова терапія включає цефалоспорини 2-3 покоління у комбінації з аміноглікозидами. З урахуванням чутливості мікрофлори лікування доповнюють фторхінолонами останніх поколінь, парентеральними карбапенемами, напівсинтетичними уреїдопеніцилінами, інгібіторами β-лактамази.
• Внутрішньовенні імуноглобуліни (IVIG). Ефективність пасивної імунізації при постспленектомічному варіанті сепсису залишається дискусійною темою. Однак за спостереженнями інфузія великих та повторних доз готових антитіл позитивно позначається на елімінації мікробної флори та покращує загальний стан пацієнта.

Для усунення загальної інтоксикації призначають інфузії плазмозамінних речовин, форсований діурез, гемосорбцію, плазмаферез, гемодіаліз. З протизапальною метою застосовують кортикостероїди. При значному падінні АТ рекомендовано пресорні аміни. З урахуванням вираженості метаболічних та енергетичних порушень проводять активну інфузійну терапію з вливанням колоїдних, кристалоїдних розчинів, протеїнових та жирових емульсій. При порушеннях гемостазу показані антиагреганти, прямі та непрямі антикоагулянти, переливання свіжозамороженої плазми, тромбоцитарної маси. Хірургічні методи лікування використовують лише при формуванні великих вторинних піємічних вогнищ, що підтримують інтоксикацію та гіперреактивність.

Результат сепсису після спленектомії залежить від своєчасності діагностики та призначення комплексної терапії. Прогноз захворювання найчастіше несприятливий, через зниження реактивності організму рівень летальності сягає 50-80%. Для профілактики постспленектомічного сепсису рекомендовано виконання хірургічного втручання з видалення селезінки суворо за наявності відповідних показань, призначення антибактеріальних препаратів широкого спектра дії до та після операції, ретельне післяопераційне спостереження за пацієнтом. Ефективне введення вакцини проти менінгокока, пневмокока, гемофільної палички перед спленектомією та після втручання за схемою вакцинації, застосування тафтсиновмісних засобів у післяопераційному періоді. Ризик постспленектомічних інфекційних ускладнень зменшується 3-3,5 рази при аутотрансплантації лієнальної паренхіми під час операції.