Повітряна емболія

Повітряна емболія – Це закупорка кровоносного русла бульбашками повітря, що потрапили в кровотік із зовнішнього середовища. Клінічні прояви залежать від типу та величини ураженої судини. Найбільш небезпечна обтурація коронарних та легеневих артерій, системи кровопостачання головного мозку. При ураженні ЛА виникають ознаки гострої дихальної та серцевої недостатності. Церебральна форма хвороби протікає із розвитком симптоматики ішемічного інсульту. Діагноз встановлюється на підставі клінічної картини, даних доплерографії, капнограми, вимірювання ЦВД. Специфічне лікування – аспірація газу через катетер, відновлення цілісності судинного русла.

Повітряна емболія (ВЕ) – гострий патологічний стан, що виникає при попаданні в кровоносну судину повітря ззовні. Кількість одномоментно введеного газу має становити щонайменше 10-20 мл, інакше він розчиниться у крові, не завдаючи шкоди. Патологія вважається досить рідкісною, її частку припадає трохи більше 2% від усіх можливих видів судинної оклюзії. З однаковою частотою визначається у чоловіків та жінок, що не має прив’язки до віку. Смертність за своєчасної діагностики та надання кваліфікованої допомоги коливається від 10 до 40%. Відсутність медичної допомоги при емболізації легеневих та церебральних судин призводить до загибелі хворого у 90% випадків.

Мимовільне влучення повітря в кровоносну систему здорової людини практично виключено. Тиск у більшості судин надмірно по відношенню до атмосфери, тому засмоктування газів при пошкодженні судинної стінки не спостерігається. Виняток – внутрішня яремна вена, тиск у якій при вдиху нижче атмосферного. Інакше виглядає ситуація із зневодненими пацієнтами. За рахунок зменшення ОЦК тиск у центральних судинах стає негативним, порушення цілісності стінки судини може призвести до потрапляння всередину газів із навколишнього середовища. До поширених причин повітряної оклюзії належать:

• Травматизація. Атмосферні гази проникають у кров при баротравмі легень (різке спливання з глибини, неправильно підібраний режим апарату ШВЛ), пошкодження грудної клітки, що супроводжуються розривом кровоносних судин. ВЕ також виявляється і натомість травм інших анатомічних зон за відсутності своєчасної зупинки профузного кровотечі.
• Пологи. Проникнення газів стає можливим під час розриву плацентарних венозних синусів. Повітря у пошкоджені судини нагнітається під тиском під час маткових скорочень. Захворювання розвивається незалежно від величини центрального венозного тиску. Симптоматика може виникати не тільки безпосередньо під час пологів, а й через 1-2 доби.
• Медичні процедури. До маніпуляцій з високим ризиком формування ВЕ відносять операції на судинах, органах грудної клітки, головному мозку, якщо в ході втручання проводиться розтин венозного синуса. Крім того, повітря систему кровопостачання може потрапляти при нещільному поєднанні інфузійної системи з центральним венозним катетером або в процесі інфузійної терапії. Подібне відбувається при негативному ЦВД.

Великі бульбашки повітря у кровоносному руслі можуть призводити до оклюзії будь-яких судин. Найчастіше блокуються легеневі вени, судини серця, артеріальні стовбури, які живлять мозок. При ураженні легеневої артерії відзначається регіональна внутрішньосудинна гіпертензія, перевантаження ПШ та гостра правошлуночкова недостатність. Далі у процес залучається лівий шлуночок, знижується серцевий викид, порушується периферичний кровообіг, розвивається шок. Повітряна емболія ЛА супроводжується виникненням бронхоспазму, вентиляційно-перфузійного дисбалансу, інфаркту легені та дихальної недостатності.

При порушенні кровотоку у мозкових судинах формування патології відбувається на кшталт ішемічного інсульту. На певній ділянці мозку порушується кровопостачання, нейротканина зазнає кисневого голодування та відмирає. Утворюється ділянка некрозу, відбуваються дрібні дрібні крововиливи в мозкову тканину. Подальший перебіг хвороби залежить від локалізації ураженої ділянки. Можуть виявлятися парези, паралічі, порушення когнітивних функцій, збої у діяльності внутрішніх органів.

Існує кілька критеріїв систематизації ВЕ. Повітряна емболія класифікується за характером течії (блискавична, гостра та підгостра), шляхи проникнення повітря в кровотік (ятрогенна, травматична), напрямку руху емболу (ортоградна, ретроградна, парадоксальна). У клінічній практиці використовують поділ форм хвороби на вигляд ураженої судини, що включає такі варіанти патології:

1. Артеріальна. Спостерігається закупорка великих артеріальних стволів (коронарних, легеневих, церебральних). Зустрічається у 30-35% випадків, розвивається блискавично, протікає тяжко, з вираженою клінічною симптоматикою. Пацієнт гине протягом кількох годин, інколи – хвилин. Для формування АВЕ потрібно більше 40-50 см³ газу, що одномоментно потрапив у кровотік.
2. Венозна. Виявляється у 65-70% випадків. Приводить до порушення венозного відтоку. Симптоматика прогресує порівняно повільно, життєзагрозливі стани виявляються рідко. Схильна до підгострої течії. При закупорці дрібних вен і венул може протікати безсимптомно, кровообіг при цьому забезпечується за рахунок системи колатералей. Виняток – повітряна оклюзія легеневих вен, якими насичена киснем кров надходить від легенів до серця.

Клінічна картина відрізняється залежно від виду та розміру ураженої судини. При порушенні відтоку крові за великими периферичними венами виникають типові ознаки тромбозу. Уражена ділянка набрякає, збільшується у розмірах. При стисканні визначається сильна болючість. Шкіра у зоні патології ціанотична, має місце локальна гіпертермія. Системною реакцією є помірна тахікардія, спричинена депонуванням певного обсягу рідини та зменшенням ОЦК.

Повітряна емболія дрібних гілок легеневої артерії викликає кашель, кровохаркання, епізоди синкопе, задишку понад 20 вдихів, тахікардію в межах 100-120 ударів на хвилину. Порушень гемодинаміки відсутні. При закупорці великих стволів розвивається картина гострого легеневого серця. У хворого виявляється різка гіпотонія, набухання шийних вен, збільшення розмірів печінки, зростання ЦВД, психомоторне збудження, посилення серцевого поштовху. Шкіра бліда, холодна, вкрита липким потом.

Поразка коронарних артерій призводить до виникнення гострого інфаркту міокарда. Відзначаються типові болі за грудиною стискаючого характеру. Застосування нітратів не дає очікуваного ефекту. АТ знижується до шокових цифр. Можливий набряк легенів серцевого походження. Типова картина ГІМ спостерігається не завжди. У 40% випадків хвороба протікає в атиповому варіанті, проявляється болями в животі, горлі, лівій руці і т.д.

Емболізація структур кровопостачання мозку стає причиною інсульту. У тканинах мозку утворюється осередок некрозу, від локалізації якого залежить клінічна симптоматика. До найпоширеніших ознак ішемічного інсульту відносять парези та паралічі, локальне зниження м’язового тонусу, парестезії, розлади мови, нечіткість зору, запаморочення, головний біль, порушення стійкості, дроп-атаки, ослаблення шкірної чутливості.

При емболізації периферичних артерій утворюються трофічні виразки, з’являються зони некрозу. Порушення венозного відтоку в кінцівках призводить до набряків. Зміни з боку системи кровопостачання внутрішніх органів спричиняють ослаблення або повне припинення їх діяльності. Може розвиватися гостра ниркова або печінкова недостатність, парез кишківника, недостатність функції серця та легень. Поразка церебральних кровоносних структур провокує незворотні порушення у роботі організму. Спостерігаються паралічі, порушення у психоемоційній сфері, зміни у роботі внутрішніх органів, що іннервуються пошкодженою ділянкою мозку.

Діагностику ВЕ здійснює анестезіолог-реаніматолог у тандемі з безпосереднім лікарем пацієнта. Дані клінічного обстеження разом із інформацією, отриманої під час використання апаратних діагностичних методик, зазвичай залишають сумнівів у діагнозі. Складності виникають щодо виду емболії. Слід диференціювати оклюзію судин, викликану повітрям, бульбашками газу, що утворюються ендогенно при різкій зміні тиску навколишнього середовища (кесонна хвороба, газова емболія), тромбом, пухлиною, стороннім тілом, конгломератом бактеріальних клітин. До діагностичних заходів належать:

• Фізикальні. Проводяться у відділенні реанімації або за місцезнаходженням пацієнта. У ході огляду виявляють непрямі ознаки тромбозу та ставлять попередній діагноз. Потрібно враховувати, що хвороба далеко не завжди протікає з повним набором симптомів, частота деяких з них не перевищує 50-60%.
• Лабораторні. На початкових етапах розвитку ВЕ лабораторне обстеження не надто інформативне. Зазначаються зміни складу газів крові, кислотно-лужної рівноваги, балансу електролітів. При ураженні внутрішніх органів та розвитку поліорганної недостатності відбувається збільшення активності печінкових ферментів, зростання концентрації креатиніну та сечовини у крові. Деструктивні процеси в м’язовій тканині спричиняють підвищення рівня міоглобіну.
• Інструментальні. При проведенні прекардіальної, трансезофагальної або транскраніальної доплерографії вдається встановити наявність повітря в судинах. Дослідження є якісним, визначити обсяг газу за його допомогою неможливо. Капнограма свідчить про збільшення концентрації вуглекислого газу наприкінці видиху, при вимірі ЦВД виявляється неадекватне зростання показників. На ЕКГ виявляються шлуночкові екстрасистоли, зміни зубця Р, депресія сегмента ST.

Усунення наслідків попадання повітря в судини здійснюють з використанням медикаментозних та апаратних способів лікування. Обсяг необхідної допомоги залежить стану пацієнта, вираженості порушення життєво важливих функцій, наявності у клініці необхідного устаткування. Зазвичай схема відновлювальних заходів включає такі методи впливу:

• Неспецифічні медикаментозні. Лікування спрямоване на мінімізацію клінічних ознак хвороби та запобігання ускладненням. Пацієнту призначають стероїдні гормони, кардіотоніки, петлеві діуретики, судинорозширювальні засоби, антиоксиданти. На етапі відновлення використовують полівітамінні комплекси, ноотропні препарати. При вираженій дихальній недостатності хворого переводять на ШВЛ у режимі примусової вентиляції.
• Апаратні. Повітряна емболія лікується за допомогою гіпербаричної оксигенації та керованої гіпотермії. ГБО здійснюється під тиском 2-3 атмосфери, кількість сеансів варіюється від 5 до 12. Тривалість кожного з них – 45 хвилин. При використанні гіпотермії хворого охолоджують тіло до 34°C. Як баролікування, так і холод сприяють збільшенню розчинності газів у крові, що дозволяє знищити тромб, недоступний для видалення оперативним шляхом.
• Оперативні. Оптимальним методом вилучення емболу при внутрішньосерцевій ВЕ є його аспірація через підключичний катетер. При цьому відбувається видалення кількох сотень мілілітрів крові, що може вимагати проведення масивної інфузійної терапії або гемотрансфузії. При точному визначенні локалізації емболу можливе розтин судини або венозного синусу.

Вихід сприятливий у випадках, коли повітря вдається видалити з допомогою малотравматичного подключичного доступу. При внутрішньочерепній чи легеневій локалізації емболу прогноз погіршується, оскільки витягти його хірургічними методами практично неможливо. Застосування ГБО та гіпотермії не дозволяє швидко нормалізувати кровотік, отже, підвищується ймовірність незворотних наслідків. При поразці периферичних вен і артерій загроза життю зазвичай відсутня, але відновлення уражених тканин протікає тривало, повної регенерації вдається добитися який завжди.

Повітряна емболізація найчастіше виникає в ході медичних маніпуляцій, тому заходи щодо її профілактики повністю лягають на працівників лікувального закладу. При втручаннях на верхній порожнистій вені хворий повинен перебувати в положенні Транделенбурга, катетеризація підключичної вени в момент коли голка залишається з відкритим торцем (від’єднання шприца, вилучення провідника) проводиться на глибокому видиху хворого. При низькому ЦВД слід своєчасно перекривати інфузійні системи, що закінчилися.