Прееклампсія

Прееклампсія — це важкий варіант гестозу, який виникає після 20-го тижня гестаційного терміну, що характеризується поліорганними порушеннями з переважним ураженням ЦНС, передує еклампсії. Проявляється головними болями, нудотою, блюванням, порушеннями зору, гіперрефлексією, загальмованістю, сонливістю чи безсонням. Діагностується на підставі даних добового моніторингу артеріального тиску, загального аналізу сечі, коагулограми, транскраніальної доплерографії. Для лікування використовують інфузійну терапію, протисудомні, антигіпертензивні, антикоагулянтні, мембраностабілізуючі засоби. При неефективності призначень показано екстрене кесарів розтин.

Найчастіше прееклампсія розвивається після 28-го тижня гестації на тлі легших форм гестозу. Преекламптичний стан спостерігається у 5% вагітних, породіль та породіль. У 38-75% пацієнток воно виникає в допологовому періоді, у 13-36% – під час пологів, у 11-44% – після пологів. У 62% випадків прееклампсія передує еклампсії, хоча, на думку ряду авторів, в інших хворих розлад залишається нерозпізнаним у зв’язку з швидким розвитком судомного синдрому. Найчастіше захворювання виникає у схильних жінок при першій підлітковій, пізній, багатоплідній вагітності, повторній гестації з прееклампсією в анамнезі, наявності ожиріння, екстрагенітальної патології (хронічної артеріальної гіпертензії, захворювань печінки, нирок, колагенозів, цукрового діабету, антифосфоліпідного синдрому).

Етіологія розладу, як та інших форм гестозів, на сьогоднішній день остаточно не встановлено. Імовірним фактором, що сприяє розвитку прееклампсії, вважається патологічна реакція організму схильної жінки на фізіологічну перебудову при вагітності. Фахівцями у сфері акушерства запропоновано понад 30 аргументованих етіопатогенетичних теорій виникнення захворювання, основними з яких є:

• Спадкова. Роль генетичних факторів у розвитку прееклампсії підтверджується її більш частим діагностуванням у пацієнток, чиї матері страждали на гестози. У хворих визначаються дефекти в генах 7q36-eNOS, 7q23-ACE, АТ2Р1, C677T. Шлях успадкування імовірно аутосомно-рецесивний.
• Імунна. Проникнення в материнський кровотік чужорідних антигенів плода супроводжується виробленням у відповідь антитіл. Осадження імунних комплексів, що утворилися, в різних тканинах запускає складні захисні механізми, які проявляються активацією клітин ендотелію і гострим ендотеліозом.
• Плацентарна. Деякі автори пов’язують прееклампсію з порушенням інвазії цитотрофобласту. В результаті не відбувається трансформація гладком’язового шару маткових артерій, що в подальшому призводить до їх спазму, погіршення міжворсинчастого кровотоку, гіпоксії і, як наслідок, ушкодження ендотелію.
• Кортико-вісцеральна. Прихильники теорії розглядають прееклампсію як невротичний розлад гемодинаміки, спричинений порушенням взаємин між корою та підкірковими відділами. Такий підхід пояснює провокуючу роль важких стресів та підтверджується функціональними змінами на ЕЕГ.

Оскільки окремі теорії повною мірою не можуть пояснити всі клінічні прояви захворювання, виправдано розгляд гестозу як поліетиологічного стану із загальними механізмами патогенезу. Безпосередніми причинами розвитку прееклампсії є неправильно підібрана терапія водянки вагітних та нефропатії, недотримання пацієнткою лікарських рекомендацій, висока терапевтична резистентність легших варіантів гестозів.

Ключовою ланкою в механізмі розвитку прееклампсії є генералізація гострого ендотеліозу та вазоконстрикції, спочатку локалізованих у плаценті, із залученням до патологічного процесу тканин головного мозку. Судинна дисфункція призводить до пошкодження клітинних мембран, порушення метаболізму нейронів з виникненням гіперчутливості та підвищеної збудливості нервових клітин. Поразка надсегментарних підкіркових структур супроводжується полісистемними вегетативними розладами, що виявляються більш ніж у 90% хворих на важкі форми гестозів.

Паралельно у вагітних та породіль з прееклампсією розвивається пірамідна недостатність, яка свідчить про розлад на рівні кіркових відділів та проявляється сухожильно-періостальною гіперрефлексією, анізорефлексією, виникненням патологічних рефлексів, підвищенням судомної готовності. Останніми уражаються стовбурові відділи мозку. Деструктивні процеси, спричинені розладами мікроциркуляції, також відбуваються в інших органах – печінці, нирках, легеневій тканині. Ситуація ускладнюється характерними для гестозів коагулопатичними порушеннями.

Зазвичай розлад виникає і натомість попередньої нефропатії. До існуючих набряків, артеріальної гіпертензії, помірно вираженої астеновегетативної симптоматики (запаморочення, слабкості, недостатнього сну, метеотропності, емоційної лабільності) приєднуються ознаки ураження ЦНС та підвищення внутрішньочерепного тиску. Пацієнтка скаржиться на інтенсивний головний біль, тяжкість у потилиці, втому, виглядає загальмованою, млявою, байдужою, іноді відповідає невпопад. Відзначається підвищена сонливість або безсоння, тремтіння витягнутих пальців рук, пітливість долонь та стоп.

У 25% жінок з клінікою прееклампсії виявляються зорові розлади – відчуття затуманеності зору, миготіння іскор або мушок, страх світла, двоїння в очах, випадання окремих полів зору. Можлива поява нудоти, блювання, болю в епігастрії та правій підреберній ділянці. У важких випадках виникають м’язові посмикування, маячня, галюцинації, петехіальний висип, що свідчить про порушення згортання крові. Преэкламптическое стан є порівняно коротким, триває трохи більше 3-4 діб, після чого купируется правильної терапією чи перетворюється на эклампсию.

Найбільш грізним ускладненням прееклампсії вважається еклампсія – найважчий тип гестозу з високими показниками материнської та перинатальної смертності. У 1-3% пацієнток спостерігається втрата зору (амавроз), спричинена набряком, судинними змінами, відшаруванням сітківки або ішемією потиличної частки кори внаслідок порушень кровообігу у басейні задньої мозкової артерії. Можливий розвиток гіпертонічного кризу, набряку головного мозку, інсульту, HELLP-синдрому, відшарування нормально розташованої плаценти, виникнення післяпологової коагулопатичної кровотечі та ДВС-синдрому. Зазвичай посилюється фетоплацентарна недостатність, наростають ознаки внутрішньоутробної гіпоксії плода.

У жінок, які перенесли прееклампсію, у майбутньому в 4 рази частіше розвиваються серцево-судинні захворювання (гіпертонічна хвороба, стенокардія, інфаркти, інсульти, застійна серцева недостатність) подвоюється ризик формування цукрового діабету 2-го типу. У третини хворих гестози діагностуються у наступних вагітностях.

Своєчасна постановка діагнозу прееклампсії зазвичай не становить особливих складнощів, якщо вагітна тривалий час перебувала під наглядом акушера-гінеколога щодо попередньої нефропатії. При первинному зверненні пацієнтки з характерними скаргами рекомендовано план обстеження з виявленням специфічних маркерів гестозів:

• Контроль за артеріальним тиском. Показано добове моніторування з автоматичним виміром артеріального тиску за допомогою спеціального приладу. У хворих на прееклампсію АТ зазвичай перевищує 180/110 мм рт. ст. з пульсовою амплітудою понад 40 мм рт. ст. Індекс артеріальної гіпертензії становить 50% та вище.
• Оцінка системи гемостазу. Для гестозів характерна коагулопатія споживання та активація фібринолітичної системи. Рекомендується досліджувати вміст фібриногену, продуктів його деградації (РФМК), антитромбіну III, ендогенного гепарину, оцінювати АЧТВ, протромбін (MHO), тромбіновий час.
• Загальний аналіз сечі. Важливою ознакою прееклампсії вважається протеїнурія. Вміст білка у сечі перевищує 5 г/л, можуть виявлятися зернисті циліндри, лейкоцитурія. Часовий діурез часто знижується до 40 мл і менше. Для оцінки тяжкості ураження нирок визначається добова кількість протеїну у сечі.
• ТКДГ судин головного мозку. Застосовується для об’єктивної оцінки церебрального кровотоку. У ході транскраніальної доплерографії підтверджується наявність ознак підвищення мозкового перфузійного тиску та зменшення судинної резистентності, характерних для прееклампсії.

З урахуванням можливих акушерських ускладнень пацієнтці показані УЗД матки та плаценти, доплерографія матково-плацентарного кровотоку, КТГ, фетометрія, фонокардіографія плода. Диференціальна діагностика проводиться із захворюваннями головного мозку (тромбозом синусів твердої оболонки, менінгітом, пухлинами, інсультом), безсудомними формами епілепсії, відшаруванням сітківки. Вагітну консультують анестезіолог-реаніматолог, терапевт, невропатолог, окуліст, кардіолог, нефролог.

Пацієнтку терміново госпіталізують до відділення інтенсивної терапії найближчого лікувального закладу з пологовим залом. Основним терапевтичним завданням стає зниження рефлекторної та центральної гіперреактивності, запобігання судомному синдрому, стабілізація життєвих функцій, корекція поліорганних розладів. Вагітною з прееклампсією показаний суворий лікувально-охоронний режим. Схема лікування включає призначення наступних груп препаратів:

• Протисудомні засоби. “Золотим стандартом” вважається введення через інфузомат сірчанокислої магнезії. Препарат має седативну, протисудомну, спазмолітичну, гіпотензивну дію, ефективно знижує внутрішньочерепний тиск. Одночасно з покращенням церебральної гемодинаміки розслаблює міометрій та підвищує інтенсивність кровотоку в матці. За потреби додатково застосовують транквілізатори.
• Гіпотензивні засоби. Переважними є похідні імідазоліну, які мають центральний α2-адреноміметичний ефект, стимулюють I1-імадазолінові рецептори в ядрі солітарного тракту і за рахунок цього посилюють парасимпатичний вплив на міокард. Можливе парентеральне введення периферичних вазодилататорів, гібридних β- та α1-адреноблокаторів із швидкою антигіпертензивною дією.
• Інфузійні склади. Для нормалізації онкотичного та осмотичного тиску внутрішньовенно крапельно вводять колоїдні, білкові, збалансовані кристалоїдні розчини. Інфузійна терапія дозволяє покращити реологічні властивості крові, центральну та периферичну гемодинаміку, тканинну перфузію, зменшити вираженість поліорганних розладів, відновити водно-електролітний баланс.

За показаннями застосовують седативні засоби, антикоагулянти прямої дії, антиоксиданти, мембраностабілізатори, препарати для покращення кровотоку в тканинах, профілактики респіраторного дистресу-синдрому плода. При неефективності інтенсивної терапії протягом доби з моменту госпіталізації рекомендовано екстрене розродження методом кесаревого розтину. Пацієнткам з симптоматикою прееклампсії, що стрімко наростає, операція проводиться протягом 2-4 годин. Природні пологи з якісним знеболенням (тривалою епідуральною анестезією), перинеотомією або епізіотомією можливі лише за істотного поліпшення самопочуття пацієнтки, стійкої стабілізації артеріального тиску, лабораторних показників.

Результат гестації у вагітних із симптоматикою прееклампсії залежить від доступності медичної допомоги та правильності вибору тактики ведення. У будь-якому разі прогноз для матері та плоду вважається серйозним. Рівень материнської летальності останніми роками вдалося знизити до 0,07 на 1000 пологів, перинатальна смертність становить від 21 до 146 на 1000 спостережень. Профілактика прееклампсії передбачає регулярні огляди в жіночій консультації, моніторинг тиску та лабораторних показників у пацієнток з водянкою вагітних, нефропатиями, ретельне виконання всіх лікарських призначень, нормалізацію режиму сну та відпочинку, психоемоційний спокій, контроль надбавки вагою, збагачений.