Прееклампсія

Прееклампсія – критичний, але оборотний стан, що передує найважчій формі гестозу – еклампсії.
Сутність цієї патології полягає у зниженні мозкового кровообігу в поєднанні з генералізацією системних порушень печінки, нирок, гемостазу, гемоліквородинаміки, легень, серцево-судинної системи. Однак порушення ці оборотні. При невідкладному розродженні, адекватної терапії прогноз може бути сприятливим.
Прееклампсія – це короткочасне погіршення стану пацієнтки, що відображає тимчасовий перехід хронічного ДВС-синдрому в нестійку підгостру субкомпенсовану фазу. Воно може реалізуватися в напад еклампсії та постеклампсичну кому, геморагічний синдром або
знову перейти в хронічну стадію ДВС-синдрому, властиву тяжкому гестозу.
ДВС-синдром є обов’язковим компонентом тяжкого гестозу, прееклампсії, еклампсії та інших критичних станів.
Відомо, що в основі розвитку ДВС-синдрому лежить розсіяне згортання крові в судинах дрібного калібру, що спричиняє блокаду мікроциркуляції, хронічну гіпоксію, ацидоз та порушення функції життєво важливих органів. При прогресуючому та тяжкому гестозі порушується насамперед судинно-тромбоцитарна ланка, відбувається активація тромбоцитарної агрегації, мають місце тяжкі ураження ендотелію судинної стінки і, таким чином, незмінно розвивається тромбогеморагічний синдром. >
Погіршення стану пацієнтки, що спостерігається при еклампсії, свідчить про виснаження протизгортальних механізмів (антитромбіну III, плазміногену), які витрачаються на інактивацію тромбіну та інших активованих прокоагулянтних факторів.
Прееклампсія та еклампсія – це ситуація стрибкоподібно змінилася і глибокої патології з боку ЦНС (цитотоксичний набряк головного мозку, порушення метаболізму та іонного гомеостазу).
Для прееклампсії характерна відома клінічна картина: на тлі прогресуючого гестозу погіршується стан пацієнтки, з’являються типові скарги на головний біль, безсоння, нудоту, блювання, порушення зору (наслідок гіпертонічної енцефалопатії, набряку диска зорового нерва, крововиливів у навіть).
Болі в епігастральній ділянці або в правому підребер’ї свідчать про напругу капсули печінки, а також про виникнення множинних дрібноточкових крововиливів по ходу стравоходу і область черевного сплетення. Може мати місце “судомна готовність” (гіперрефлексія).
Погіршення периферичного кровообігу проявляється характерною блідістю шкірних покривів, іноді акроціа-нозом, мармуровістю шкіри.
До симптомів прееклампсії слід віднести підвищення артеріального тиску до критичного рівня (170/110 мм рт.ст. і вище), при якому може порушитись ауторегуляція мозкового кровотоку, а також олігурію (діурез 600 мл і нижче), низький годинний діурез (менше 30 мл /год), генералізовані набряки (анасарка), шкірний геморагічний синдром у вигляді петехій.
При динамічному спостереженні за пацієнткою до симптомів прееклампсії слід зарахувати негативну динаміку:
підвищення діастолічного тиску (понад мм мм рт.ст.), зміна частоти пульсу: тахікардія 120-130 уд/хв, рухове і психічне збудження або пригнічення, зниження сухожильних рефлексів, погіршення лабораторних показників (гіпопротеїнемія).
У крові зростає вміст сечової кислоти, що відбиває зниження обсягу плазми.
Дослідження системи гемостазу дозволяє виявити коагу-лопатію споживання з генералізацією фібринолізу і протеолізу (загроза кровотечі, крововиливів).
Дисоціація ланок гемостазу проявляється, з одного боку, гіперкоагуляцією (за загальними коагуляційними тестами), з іншого — виснаженням факторів згортання крові (фібриногену, факторів V, VIII, XIII), порушенням судинно-тром-боцитарної ланки. Останнє проявляється ознаками централізації кровообігу (блідість шкірних покривів у поєднанні з високою гіпертензією та зниженням діурезу) та тромбоцитопенією. У крові накопичуються інгібітори зсідання крові та агрегації, а також продукти деградації фібриногену та фібрину, підвищується вміст ПДФ та РКФМ; у мазку крові – уламки еритроцитів (феномен фрагментації).
Слід звертати увагу на вміст ферментів печінки (АсАТ, АлАТ, ЛТГ, АДГ), який може вказувати або на розвиток HELLP-синдрому (гіперферментемія) або на небезпеку гострого жирового гепатозу (нормальний або знижений вміст ферментів).
Прееклампсія – є наслідок не тільки блокади мікроциркуляторного судинного русла фібрином, що осаджується, агрегантами клітин і продуктами фібринолізу і протеолізу, але і глибокого пошкодження ендотелію. Порушення мікроциркуляції, зниження кровопостачання життєво важливих органів найбільш виражені у нирках, центральній нервовій системі, легенях. У зв’язку з цим при прееклампсії з’являються симптоми гострої ниркової недостатності, що проявляється олігурією, іноді анурією, низькою відносною густиною сечі, появою в сечі великої кількості білка, вільного гемоглобіну, циліндрів, еритроцитів. У крові підвищується вміст сечової кислоти, сечовини, креатиніну.
Провідними клінічними симптомами, що дозволяють діагностувати прееклампсію, є ознаки набряку мозку, що починається.
Причини набухання речовини мозку пов’язані з артеріальною гіпертензією, критичним зниженням мозкового кровотоку, при якому порушується феномен ауторегуляції, метаболічними розладами, порушенням водного та електро-
літного балансу, гіпоосмолярним синдромом. Однак на стадії прееклампсії ще не порушено іонний гомеостаз, хоча відбувається поступове накопичення іонів кальцію (Са2+) у позаклітинній рідині нейронів.
Гормональні зрушення та інші захисно-пристосувальні механізми, а також адекватна медична допомога (насамперед переривання вагітності) нерідко сприяють перерозподілу потоків крові, збільшенню роботи серця, нормалізації синтезу та балансу простагландинів пресорної та депресорної дії та запобіганню переходу прееклампсії в еклампсію.
Або, навпаки, перехід ДВС-синдрому з хронічної в підгостру і гостру стадію, зниження серцевого викиду і зростання периферичного судинного опору (підвищення середнього артеріального тиску) – “артеріальна гіпертензія опору” – можуть викликати прогресуюче погіршення мікроциркуляції, гіпоксичні та метаболічні розвитку мозкової коми (еклампсії)
І хоча прееклампсія далеко не завжди переходить в еклампсію, її поява з високою ймовірністю свідчить про небезпеку виникнення еклампсії.