Променевий некроз головного мозку (Радіаційний некроз головного мозку)

Променевий некроз головного мозку – це ушкодження церебральної нервової тканини внаслідок променевої терапії. Ризик такого ускладнення зростає при високій сумарній та разовій дозі опромінення, комбінації процедур із хіміотерапевтичними препаратами. Патологія проявляється головними болями, внутрішньочерепною гіпертензією, осередковими симптомами: порушенням рухової сфери, патологіями органів чуття, зниженням когнітивних можливостей. Діагностика проводиться за даними КТ, МРТ та ПЕТ головного мозку. Лікування радіаційного некрозу передбачає видалення невеликих зон ураження, гіпербаричну оксигенацію, застосування кортикостероїдів та моноклональних антитіл.

Променева терапія – метод лікування пухлин головного мозку, який застосовується для знищення залишкових злоякісних клітин після операції та призначається як самостійна процедура при неоперабельних формах раку. Іноді процедура використовується при аденомі гіпофізу та інших доброякісних новоутвореннях. Радіотерапія показує високу клінічну ефективність, проте має низку побічних ефектів. Найбільш небезпечним вважається променевий (радіаційний) некроз головного мозку, який розвивається у 5-22% пацієнтів після опромінення голови.

Пострадіаційні ураження ЦНС зустрічаються у всіх вікових групах. Ймовірність променевого некрозу мозку визначається параметрами радіотерапії. Ризик розвитку ускладнення зростає при збільшенні розмірів зони, що опромінюється, підвищенні разової та курсової дози. Максимальна частота променевого некрозу спостерігається під час використання загальної дози понад 60 Гр з разовими фракціями 1,8-2 Гр. Поєднання радіотерапії та хіміотерапії підвищує ризик ускладнення у 5 разів.

У механізмі пошкодження мозку під впливом іонізуючого опромінення виділяють два основні фактори: безпосередня загибель клітин нейроглії та ураження мікроциркуляторного русла. Апоптоз клітинних елементів ЦНС обумовлений утворенням перекисних сполук, які порушують структуру ниток ДНК. Експериментально встановлено, що індукція загибелі клітин починається через 4-8 годин після дії радіотерапії, досягає максимуму через 12 годин.

Патологія мікроциркуляції пояснюється загибеллю клітин ендотеліальної вистилання судин, внаслідок чого порушується газообмін між кров’ю та нервовою тканиною. При променевому некрозі головного мозку наростає кількість проангіогенних та прозапальних факторів, які стимулюють зростання нових крихких судин із підвищеною проникністю стінок. Це сприяє локальному набряку, посилення продукції цитокінів, руйнування гематоенцефалічного бар’єру.

Мікроскопічно радіаційне пошкодження мозку характеризується ділянками некрозу та тромбозу дрібних артерій, масивною демієлінізацією, вторинним розростанням мікроглії у відповідь на запальний процес. Біохімічні зміни в нервовій тканині представлені порушенням процесів гліколізу та зниженням вироблення енергії, що посилює наявні структурні патології. Внаслідок цього уражені зони мозку перестають виконувати свої функції.

Терміни появи перших ознак променевого некрозу головного мозку варіюють від кількох місяців до 5 років після радіотерапії. Симптоматика радіаційного ураження схожа на рецидив пухлини ЦНС, що ускладнює своєчасну діагностику ускладнень. Клінічна картина включає загальномозкові прояви та осередкові симптоми, що залежать від локалізації патологічних осередків. Загальні ознаки представлені сильними головними болями, підвищенням ВЧД, нудотою, судомними нападами.

Багато пацієнтів скаржаться на порушення чутливості шкіри кінцівок та/або тулуба, зниження нюху, смаку чи зору, парези та паралічі. При променевому некрозі головного мозку можливе погіршення координації та здатності підтримувати рівновагу, складність при виконанні точних цілеспрямованих рухів. Найчастіше виникають когнітивні порушення: зниження пам’яті, швидкість мислення, концентрація уваги. Рідше з’являються психічні розлади.

Наслідки променевого некрозу головного мозку залежать від розмірів та локалізації вогнища ураження, своєчасності початку лікування. При великих зонах відмирання нервової тканини спостерігається груба неврологічна симптоматика до інвалідизації хворих, порушення життєво важливих функцій. Болісні симптоми суттєво знижують якість життя пацієнтів, через що навіть після успішного лікування злоякісної пухлини людина не відчуває очікуваного полегшення.

При загостренні симптоматики після лікування пухлини мозку пацієнту необхідно у найкоротший термін пройти повне обстеження в онколога. Для встановлення діагнозу потрібна оцінка проведеної радіотерапії та хіміотерапії, виконання розширеного неврологічного огляду, визначення загального стану хворого за шкалою Карновського та Ланського. Основну роль діагностиці променевого некрозу мозку грають інструментальні методи:

• КТ мозку. При комп’ютерній томографії ділянка некрозу визначається як зона нервової тканини зі зниженою щільністю, яка не накопичує контрастну речовину. За томографічними знімками можна визначити ускладнення злоякісні пухлини та інші патології ЦНС, які викликають осередкову неврологічну симптоматику.
• МРТ мозку. Магнітно-резонансна томографія в режимі Т2 показує променевий некроз як зону з посиленим сигналом, при режимі Т1 з контрастним посиленням визначається картина «швейцарського сиру» і множинні осередки ураження ЦНС. Під час проведення МР-спектроскопії виявляють низькі піки креатиніну, холіну, N-ацетилапартату.
• ПЕТ-КТ. Позитронно-емісійна томографія головного мозку призначається для оцінки метаболізму нервової тканини. Зони з відсутньою біохімічною активністю відбивають ділянки променевого некрозу, підвищення метаболічних процесів свідчить про повторне зростання пухлини. Специфічність ПЕТ – 100%, чутливість становить 43%, тому не виключені помилково-негативні результати, особливо при малому обсязі некротичної тканини.
• Церебральна ангіографія. Рентгенологічне дослідження з контрастуванням проводиться виявлення судинних змін, типових для променевого некрозу. Обстеження показує ознаки васкулопатії: звуження внутрішніх сонних артерій, патологічні анастомози та артеріальні колатералі.

Диференційна діагностика

Променевий некроз головного мозку насамперед потрібно відрізняти від онкопатології: рецидиву пухлини після лікування, метастазів при новоутвореннях іншої локалізації. Радіаційні ураження ЦНС диференціюють з гострою енцефалопатією, менінгітом та енцефалітом при нейроінфекціях, ішемічним інсультом, внутрішньочерепним крововиливом. Також необхідно виключити розсіяний склероз, судинну деменцію, хворобу мойя-мойя.

Консервативна терапія

Препарати першої лінії – глюкокортикостероїди, які протягом десятків років застосовують у хворих з ускладненнями радіотерапії. Вони зменшують активність запального процесу, попереджають пошкодження ендотелію та порушення гематоенцефалічного бар’єру. На додаток до гормонотерапії проводять антигіпоксичні заходи: прийом антикоагулянтів та антиагрегантів, сеанси гіпербаричної оксигенації.

Перспективним напрямом лікування є препарати на основі моноклональних антитіл. Вони здатні уповільнити прогресування променевого некрозу та в деяких випадках частково відновити пошкоджену тканину мозку. Принцип дії ліків – блокування ангіогенних та прозапальних факторів, які відіграють ключову роль у пострадіаційних хворобах ЦНС. Лікування застосовується у дорослих та дітей, проте його призначення обмежене через ризик побічних ефектів.

Хірургічне лікування

Оперативне втручання – стандарт лікування при невеликій поодинокій зоні променевого ураження. За допомогою нейрохірургічної операції вдається швидко зменшити внутрішньочерепний тиск, усунути життєзагрозливі симптоми. Віддалена тканина використовується для гістологічного аналізу та точного встановлення природи захворювання. Однак такий метод підходить не всім хворим через інтраопераційні та постопераційні ризики.

Експериментальна терапія

В останні роки активно вивчається нова лікарська сполука – так званий фактор росту нервів, який призначений для відновлення ушкоджених олігодендроцитів. У ІІ фазі клінічних випробувань медикаменту отримано обнадійливі результати, які потребують продовження досліджень. У нейрохірургії пропонується метод малоінвазивної терапії – гіпертермічна коагуляція променевого некрозу, спрямовану зменшення симптоматики.

Результат визначається обсягом та локалізацією ушкодження мозку, ефективністю терапії, загальним станом здоров’я хворого. Профілактика радіаційного некрозу полягає у раціональному виборі схеми променевої терапії, зниженні разових доз, застосуванні мінімально можливих сумарних терапевтичних доз. Після радіотерапії пацієнти потребують періодичного спостереження лікаря для своєчасного виявлення негативних наслідків.