Респіраторний алкалоз

Респіраторний алкалоз – Це підвищення рівня рН крові більше 7,45 на тлі абсолютного зниження парціальної напруги вуглекислого газу (рСО2) менше 35 мм рт. ст. Стан виникає на тлі гіпервентиляції при церебральній патології, бронхолегеневих захворюваннях, негативних ятрогенних факторах. Симптоми алкалозу включають порушення свідомості, зневоднення, м’язову слабкість та схильність до гіпотонії. Діагностика патології потребує аналізу біохімічного та газового складу крові, реєстрації електрокардіограми. Лікування включає корекцію першопричини розладів КОС, адекватну респіраторну та медикаментозну підтримку вітальних функцій.

В анестезіології та невідкладної терапії респіраторний алкалоз зустрічається приблизно з тією самою частотою, що інші форми порушення кислотно-основного показника крові. Він є клінічним синдромом, що розвивається вдруге по відношенню до основної патології, супроводжується електролітними порушеннями складу крові. Насправді нерідко зустрічається змішана форма алкалозу і ускладнення синдрому метаболічним ацидозом. Враховуючи велику різноманітність та неспецифічність порушень рН, справжня частота патології не встановлена.

Респіраторний варіант алкалозу пов’язаний з порушеннями роботи дихальної системи та посиленою легеневою вентиляцією. Фізіологічно такий стан спостерігається в умовах високогір’я та розрідженого повітря, коли збудження центру дихання викликане кисневим голодуванням тканин. Задишка – природний прояв лихоманки при інфекційних та інших захворюваннях. Патологічна гіпервентиляція легень розвивається під впливом наступних причин:

• Захворювання ЦНС. Задишка виникає при різноманітних формах ураження дихального центру та порушення центральної регуляції функції зовнішнього дихання. Стан діагностується при ЧМТ, інсульті, пухлинах головного мозку або енцефаліті із залученням у процес довгастого мозку.
• Хвороби органів дихання. При тяжких бронхолегеневих захворюваннях відбувається надмірна стимуляція внутрішньолегеневих рецепторів, внаслідок чого збільшується частота дихальних рухів. Це спостерігається при пневмонії, інтерстиціальних хворобах легень, бронхіальній астмі та всіх видах набряку легень.
• Психічні хвороби. Гіпервентиляція та алкалоз розвиваються на тлі нападу істеричного неврозу, який проявляється раптовим сміхом чи плачем, збудженням, різноманітними вегетативними реакціями. Стан короткочасно після закінчення пароксизму показники крові швидко відновлюються.
• Прийом ліків. Порушення дихальної функції спостерігається під час лікування саліцилатами, катехоламінами, наркотичними анальгетиками. У жінок ознаки респіраторного алкалозу можливі на фоні прийому медроксипрогестерону та прогестинів. Гіпервентиляція розвивається при передозуванні L-тироксину під час лікування гіпотиреозу.

При вищезгаданих причинах задишка обмежена за часом, оскільки зниження рівня вуглекислоти в крові викликає пригнічення дихального центру в довгастому мозку. Тривалі втрати вуглекислого газу з диханням спостерігаються у пацієнтів на ШВЛ, якщо параметри вентиляції вибрано неправильно або не проводиться контроль газів крові. В результаті розвивається важкий респіраторний алкалоз із глибоким пригніченням дихальної функції.

Кислотно-лужна рівновага – регуляція концентрації іонів водню у рідинах організму. У підтримці КЩР беруть участь три системи: легені, нирки, буферні сполуки. Найбільш значущою з них вважається бікарбонатна буферна система, яка забезпечує дисоціацію вугільної кислоти та вироблення позитивно заряджених іонів Н⁺. За регуляцію кислого компонента бікарбонатного буфера відповідають легені, лужну складову контролюють нирки.

У разі легеневої гіпервентиляції обсяг вуглекислого газу, що видихається, за одиницю часу перевищує кількість СО2, що утворюється в організмі в результаті метаболічних реакцій. Оскільки дифузія вуглекислоти через альвеолярну стінку відбувається набагато легше, порівняно з молекулою кисню, значні втрати СО2 розвиваються досить швидко.

При респіраторному алкалозі підвищується рівень аніонів НСО3^– та знижується число Н⁺. У такій ситуації активізується ниркова складова регуляції КЩР: зменшується секреція водневих іонів у сечу, пригнічується реабсорбція бікарбонату. Компенсаторні механізми можуть стримувати помірні прояви алкалозу, проте при різкому падінні рівня вуглекислого газу виникає суб- та декомпенсований алкалоз із яскравою клінічною симптоматикою.

Початкові стадії порушень КЩР немає клінічних проявів, оскільки буферні системи успішно виконують компенсаторну функцію. У міру зниження кількості СО2 та збільшення водневого показника стан пацієнта прогресуюче погіршується. Поразка ЦНС маніфестує маренням, сплутаністю свідомості, порушеннями уваги та мовної функції. Можливе звуження полів зору, поява фотопсій.

Вегетативні прояви респіраторного алкалозу включають надмірну пітливість, сухість у роті. Посилене виділення бікарбонатних аніонів нирками супроводжується поліурією, що на тлі гіпервентиляції та пітливості швидко спричиняє симптоми зневоднення. Шкіра суха зі зниженою пружністю, приєднання гіпоксемії спричиняє сірий ціаноз. Пацієнт відчуває сильну спрагу, апетит при цьому відсутній.

Для газового алкалозу характерна м’язова слабкість, парези кишківника, паралічі скелетної мускулатури. Можливі парестезії кінцівок та особи. Серцебиття частішає, пульс має слабке наповнення. При спробі переходу у вертикальне положення розвивається ортостатичний колапс. У важких випадках виникає гіпервентиляційна тетанія.

При респіраторному алкалозі розвиваються специфічні порушення кровообігу: звуження церебральних судин та розширення артеріол решти органів. Це супроводжується артеріальною гіпотензією, депонуванням крові у периферичних тканинах, зменшенням ОЦК. В результаті знижується венозний тиск та приплив крові до серця, розвивається серцева недостатність. Таким чином замикається хибне коло при газовому алкалозі.

Небезпечним наслідком порушень КЩР є гіпокаліємія, яка спричинена обміном іонів калію на іони водню для компенсації порушень рН. Встановлено закономірність, що за зниження рСО2 на 10 мм рт. ст. рівень калію падає на 0,5 ммоль/л. Гіпокаліємія загрожує екстрасистолією, атріовентрикулярними блокадами, фібриляціями шлуночків. При рівні До⁺ менше 2 ммоль/л є ризик зупинки серця у систолі.

Гостра симптоматика респіраторного алкалозу потребує невідкладної терапії, тому обстеження пацієнта проводиться у реанімаційному відділенні паралельно з комплексною медикаментозною підтримкою. Діагностика стану перебуває у компетенції лікаря-реаніматолога. Для підтвердження патологічного стану показані такі методи дослідження:

• Біохімічний аналіз крові. Основна ознака патології – рівень рН понад 7,45. Біохімія крові показує зменшення лужних резервів, рівень стандартного бікарбонату знаходиться в межах 15-24 ммоль/л, буферні основи становлять 40-52 ммоль/л. Також визначається гіпокаліємія, гіпокальціємія, гіперхлоремія.
• Аналіз сечі. При респіраторному алкалозі спостерігається підвищення рН рідини до 8 при одночасному зниженні показника кислотності, що титрується. Виявляються посилені втрати калію, рівні аміаку та хлоридів знижено.
• ЕКГ. При вивченні кардіограми визначається низький вольтаж зубців Т та підвищення зубця U, що безпомилково вказує на гіпокаліємію. Характерно почастішання серцевого ритму, поодинокі передсердні та шлуночкові екстрасистоли. При подальшому зниженні калію у крові подовжується інтервал PQ, виявляються ознаки АВ-блокади.

При виявленні збільшеного рН у комбінації зі зниженою кількістю вуглекислого газу діагноз респіраторного алкалозу встановлюється безпомилково. Складнощі можуть виникати при диференціальній діагностиці першопричини такого стану. За показаннями пацієнтам призначають консультацію невролога, психіатра, ендокринолога. Для виявлення органічних поразок ЦНС проводиться КТ чи МРТ мозку.

У більшості випадків проблема порушень КЩР вирішується після лікування чи стійкої компенсації основного захворювання. Програма терапії підбирається пульмонологом, неврологом чи іншими фахівцями після обстеження та з’ясування пускового фактора легеневої гіпервентиляції. В гострому періоді респіраторного алкалозу для стабілізації стану хворого потрібен комплекс невідкладної допомоги, який включає наступні напрямки:

• корекція режиму роботи апаратури ШВЛ, якщо пацієнт продовжує потребувати респіраторної підтримки;
• використання дихальних сумішей з 95% кисню та 5% вуглекислого газу;
• проведення інфузійної терапії для корекції дегідратації та нормалізації електролітного складу крові;
• застосування медикаментів, що зменшують явища тканинної гіпоксії;
• введення седативних ліків при гіпервентиляції на фоні психомоторного збудження

Результат респіраторного алкалозу залежить від ступеня зсуву рН: при збільшенні показника в межах 0,1 від норми розвиваються кардіоваскулярні та дихальні ускладнення, 0,2-0,3 – коматозний стан, 0,3-0,4 є високий ризик смерті. Первинні превентивні заходи не розроблені. Вторинна профілактика полягає у ранньому виявленні та адекватній корекції стану алкалозу, щоб не допустити розвитку ускладнень.