Респіраторний ацидоз

Респіраторний ацидоз – Це зниження водневого показника крові менше 7,35, яке викликане надлишковим накопиченням в організмі вуглекислоти. Стан розвивається на тлі бронхолегеневої патології, неврологічних захворювань, ятрогенних факторів. Проявляється дихальною недостатністю, гнобленням вищих функцій ЦНС, серцево-судинними ускладненнями. Для діагностики ацидозу призначаються аналізи рН, газів та буферних систем крові, проводиться капнографія та ЕКГ. Лікування вимагає респіраторної підтримки методом ШВЛ, покращення прохідності трахеобронхіального дерева, корекції основної патології.

Респіраторний (дихальний) ацидоз – один із найпоширеніших станів у практиці лікаря-реаніматолога, оскільки він відображає неспецифічні порушення роботи організму. Патологію помилково ототожнюють з гіперкапнієм, проте це не зовсім коректно: у певних умовах зменшення рН можливе за нормальної і навіть зниженої напруги вуглекислого газу. Респіраторний ацидоз не є самостійним діагнозом, тому дані щодо його істинної поширеності відсутні.

Респіраторний ацидоз у більшості випадків виникає на тлі вентиляційної дихальної недостатності, що супроводжується змінами складу газів крові: підвищенням концентрації вуглекислого газу та зниженням рівня кисню. Причиною порушень функції зовнішнього дихання можуть бути такі групи захворювань:

• Хронічні хвороби легень. При бронхіальній астмі, ХОЗЛ, обструкції бронхіальних шляхів різко знижується дихальний об’єм та ефективність вентиляції легень, що сприяє накопиченню вуглекислоти в організмі.
• Пригнічення центру дихання. Нерідко трапляються неврологічні причини респіраторного ацидозу, які зумовлені ураженням довгастого мозку. Патологія розвивається і натомість травм, новоутворень, токсичних ушкоджень ЦНС.
• Слабкість дихальних м’язів. Недостатність функції дихання виникає при бічному аміотрофічному склерозі, міастенії та різних міопатіях. Слабкість дихальної мускулатури також спостерігається при дерматоміозиті, у людей з тяжким ступенем ожиріння.
• Тривала ШВЛ. При неправильному виборі режиму штучної вентиляції легень не вдається досягти добрих показників газообміну. Крім того, при ШВЛ у рази збільшується обсяг мертвого простору в дихальних шляхах, що посилює респіраторні порушення.

Ацидоз може виникати при нормальній роботі зовнішнього дихання на тлі гіперкатаболічних розладів, що супроводжуються посиленою продукцією вуглекислоти в організмі. Це спостерігається при високій лихоманці та гіпертермічному синдромі, тиреотоксичному кризі, тривалих судомних нападах. Гіперпродукція вуглекислого газу буває у хворих із масивними опіками.

Високий ризик формування респіраторного ацидозу реєструється при захворюваннях сечовидільної системи: гломерулонефриті, діабетичній нефропатії, нирковій недостатності. У нормі нирки беруть участь у відновленні фізіологічних буферних систем та виділяють у сечу надлишок кислих сполук. При зниженні функціональної активності органу втрачається основний шлях компенсації патології кислотно-основного стану.

Для правильного перебігу всіх фізіологічних процесів потрібна стабільна кислотно-основна рівновага, яка має бути в межах 7,35-7,45. Гомеостаз підтримується завдяки рівновазі між протонами водню Н⁺ та гідрокарбонатним буфером НСО3^–. У нормі надлишок позитивно заряджених частинок нейтралізується бікарбонатом, менше значення має фосфатний буфер, буферні системи гемоглобіну та інших білків.

Оскільки при попаданні двоокису вуглецю СО2 у легені з неї утворюються водневі протони, при гіперкапнії спостерігається закислення крові та розвивається респіраторний ацидоз. На тлі порушень роботи бронхолегеневої системи або дихального центру такий стан не може компенсуватись збільшенням хвилинного об’єму вентиляції, тому кислотно-основні порушення наростають.

За відсутності інтенсивної терапії у перші години розвитку респіраторного ацидозу, спостерігаються порушення тканинного дихання, активізується анаеробний гліколіз та утворюється надлишок молочної кислоти. Внаслідок метаболічних розладів рівень рН ще більше знижується. Такий стан називається змішаним ацидозом, має тяжкий перебіг і складно піддається медикаментозній корекції.

Клінічна картина залежить від швидкості зниження рН та наростання концентрації вуглекислоти. При гострому стані компенсаторні системи організму не встигають адаптуватись, розвиваються типові прояви дихальної недостатності. Хронічні форми респіраторного ацидозу активізують адаптаційні механізми, тому патологія протікає безсимптомно, виявляється лише під час обстеження з іншого приводу.

Для гострого ацидозу характерні респіраторні синдроми: задишка, участь допоміжних м’язів в акті дихання, галасливе дихання, що пихкає. Хворі скаржаться на відчуття нестачі повітря, намагаються вдихнути на повні груди, напружуючи мускулатуру преса і упираючись на руки. Тяжкі форми захворювання проявляються наростаючим занепокоєнням, яке поступово змінюється сонливістю та ступором.

При респіраторному ацидозі з гіперкапною спостерігається почервоніння шкіри через розширення периферичних судин, посилена пітливість, почастішання серцебиття. Скарги на головний біль пов’язані зі зростанням внутрішньочерепного тиску, посиленням церебрального кровотоку. При критичних порушеннях водно-електролітного балансу виникають м’язові судоми, тремор, епілептиформні напади.

В умовах гострого респіраторного ацидозу зниження показника рН у цереброспінальній рідині відбувається набагато швидше, ніж у крові, що загрожує глибоким пригніченням діяльності ЦНС. Стан проявляється дезорієнтацією, осередковою неврологічною симптоматикою. Швидко виникає лікворна гіпертензія та артеріальна гіпоксемія, які стають пусковими факторами розвитку коми.

Поразка кардіоваскулярної системи загрожує брадикардією до зупинки серця, життєзагрозливими аритміями. При гіперкапнії спостерігається спазм артеріол ренальних клубочків, що проявляється олігурією та прогресуючою нирковою недостатністю. За відсутності лікарської допомоги до процесу залучаються інші органи, виникає легенева гіпертензія, розлади ШКТ.

Обстеження пацієнтів із гострими проявами ацидозу проводиться лікарем відділення інтенсивної терапії у межах комплексної лікувально-діагностичної програми невідкладної допомоги. Виявлення хронічного порушення КОС крові перебуває у компетенції пульмонолога. Для встановлення діагнозу важливу роль відіграють результати таких методів дослідження:

• Аналіз рН крові. При виявленні значення нижче 7,35 встановлюється діагноз ацидоз, проте результат не дає можливості диференціювати метаболічну та респіраторну етіологію процесу. Для цього проводиться дослідження газового складу крові, де визначається збільшення PaCO2 більше 45 мм рт. ст.
• Капнографія. При постійному моніторингу складу повітря, що видихається визначається зниження концентрації СО2 в кінці видиху на тлі наростання PaCO2. Чим вище різниця між цими двома значеннями, тим більший обсяг мертвого альвеолярного простору в легенях пацієнта.
• ЕКГ. За даними дослідження визначається депресія зубця Т, шлуночкові екстрасистоли, ознаки легеневого серця. При гіпокаліємії можливі атріовентрикулярні блокади 2-4 ступеня. Результати кардіограми оцінюються у комплексі з лабораторними показниками.
• Біохімія крові. При респіраторному ацидозі відбувається збільшення кількості актуального бікарбонату за нормального рівня стандартного бікарбонату. Показник дефіциту/надлишку буферних основ (BE) помірно підвищений. Електролітні порушення представлені гіпохлоремією, гіперфосфатемією, гіперкаліємією, що поступово змінюється дефіцитом калію.

При гострій симптоматиці показано госпіталізація до реанімаційного відділення та проведення неспецифічних заходів для стабілізації вітальних функцій. Лікування легких форм починається з поліпшення прохідності дихальних шляхів, для чого призначається інфузійна терапія, санація трахеобронхіального дерева, зволоження повітряної суміші, що вдихається. Абсолютними показаннями до переведення пацієнта на ШВЛ є:

• зниження індексу оксигенації, що корелює із зменшенням парціальної напруги кисню крові;
• зростання гіперкапнії понад 55 мм рт. ст.;
• зниження рівня рН менше 7,25;
• наявність декомпенсованих хронічних захворювань бронхолегеневої системи.

Після усунення гострого ацидозу призначається етіопатогенетична терапія з урахуванням першопричини порушень КОС. Хворий проходить терапію під контролем пульмонолога, невролога та інших спеціалістів. Можливе призначення бронходилататорів та муколітиків, також рекомендується проведення постурального дренажу, фізіотерапії, дихальної гімнастики та ЛФК.

Вихід для пацієнтів із респіраторним ацидозом залежить від ступеня компенсації стану, причин патології, своєчасності та адекватності медичної допомоги. Прогноз сприятливий при компенсованих порушеннях КОС та відсутності життєзагрозних ускладнень. Для профілактики розладів кислотно-лужної рівноваги необхідне раннє виявлення та довічна терапія хронічних бронхолегеневих хвороб, покращення методики підбору параметрів ШВЛ.